Лечение артериальной гипертонии при хобл. Некоторые особенности лечения артериальной гипертонии у. 2018-12-12 15:09

50 visitors think this article is helpful. 50 votes in total.

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Некоторые особенности лечения артериальной гипертонии у. лечение пожилым. при ХОБЛ. Задача поликлинических врачей выявить гипертонию у пациента, провести обследование, подобрать эффективное лечение. К сожалению, порой это невыполнимо из-за самих пациентов. В молодом возрасте трудно поверить, что началось заболевание сердечно-сосудистой системы. Перерывы в диспансерном наблюдении приводят к тому, что начатое лечение гипертонии не дает результата, кризы повторяются, теряется трудоспособность. Если сам пациент не захочет лечиться, в таких случаях медицина бессильна, трудовой прогноз — инвалидность через несколько лет. Учреждения здравоохранения обязаны соблюдать принцип преемственности в терапии выявленной гипертонии. Современное лечение гипертонии предусматривает, что пациент последовательно должен пройти этапы: После стационарного лечения выписка передается участковому врачу для дальнейшего продолжения терапии. В поликлинике можно пройти курс физиотерапевтического лечения, который не завершен в стационаре. Идеальный вариант для пациента — попасть после стационара в реабилитационное кардиологическое отделение, там применяются все известные способы лечения. Такие отделения созданы на базе местных санаториев. Сон должен быть более длительным, чем у здорового человека — девять часов ночью и до двух часов днем. Лечение артериальной гипертонии невозможно без нормализации режима труда и отдыха. Доказано, что нетяжелая утренняя работа способствует снижению давления. Работа в ночное время, связанные с ней отрицательные эмоции повышают кровяное давление. Курение и попытки расслабиться с помощью алкоголя только ухудшают ситуацию. Для лечения гипертонии следует стремиться к устранению всего того, что вызывает возбуждение нервной системы. Пациент должен выработать адекватную реакцию на целый ряд раздражающих факторов. Для этого не следует стесняться консультации психолога. Лучше начинать их в группе, под контролем специалиста. Физические упражнения при гипертонии тренируют нейрогормональный механизм, координирующий работу сердца и сосудов тела. Во время физических упражнений расширяется сосудистое русло и в десять раз увеличивается количество активных капилляров (самых мелких сосудов), усиливается тканевой обмен. Курс лечебной гимнастики лучше всего изучить в санатории. Он должен учитывать функциональные особенности организма. Хорошей физической нагрузкой для гипертоника являются утренние прогулки по пути на работу. Любые схемы лечения гипертонии включают диетическое питание. Диета больного гипертонией должна: : богатые холестерином блюда из жирного мяса, жареные и копченые мясные продукты, колбасы, наваристые супы, сливочное масло, сало, сметана, острые и соленые приправы и соусы, майонез, любые сладости (варенье, конфеты, кулинарные изделия), алкоголь и пиво, газированные сладкие напитки, кофе, сдобная выпечка, белый хлеб. : отварные и тушеные блюда из нежирного мяса, рыбы, птицы, овощные супы, каши, бобовые, макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, нежирный творог, кефир, овощи и фрукты должны составлять 0.4 кг в день, зелень, зеленый чай, свежие соки. Большинство медиков считают, что количество соли следует ограничивать до 10 г в сутки, а после гипертонического криза до 5 г на несколько дней. Это значит, что для всей семьи должна готовиться пища без соли. При нормальном весе и содержании холестерина в крови можно раз в неделю позволить себе что-то «неполезное». Но при ожирении или высоком уровне холестерина следует стремиться к ежедневному ограничительному калоражу, частому дробному питанию, устраивать еженедельно разгрузочные дни. Врач назначает один препарат или комбинацию с учетом действия на другие органы и системы, учитывает наличие хронических заболеваний и индивидуальной переносимости. Кроме того, с помощью медикаментов проводится профилактика развития атеросклероза сосудов, снижается уровень «плохого» холестерина крови. Эти методики оказывают существенное влияние на состояние сосудистого тонуса, улучшают кровоснабжение головного мозга и коронарных сосудов, снимают стресс и негативные раздражающие реакции, способствуют снижению дозы основных лекарственных препаратов. Электрофорез с бромом оказывает общее успокаивающее действие, нормализует сон. Массаж головы и воротниковой зоны позволяет снять напряжение, расширить сосуды головного мозга. Лечение гипертонии в санатории рекомендовано в первой и второй стадии, при отсутствии выраженных симптомов недостаточности кровообращения. Гипертоники трудно переносят процесс акклиматизации, поэтому санаторий лучше выбирать в своей климатической зоне и не стремиться летом на море. При наличии осложнений со стороны мозговых сосудов, коронарного кровообращения и поражении почек не показано санаторное лечение на курорте Мацеста (Сочи) и в Кисловодске. Сюда направляются только больные с начальной стадией заболевания. Любой кардиологический санаторий располагает возможностью контролируемого терренкура (ходьба на определенное расстояние), проведения массажа и курса физиопроцедур. Для снижения кровяного давления рекомендуются теплые ванны, статические души, ингаляции кислорода. С занятий лечебной физкультурой, дозированных упражнений в бассейне следует начинать день. Однако, народные средства во всех случаях окажут помощь в успокаивающем действии на нервную систему. Самые популярные рецепты: свекольный и морковный сок, смесь сока красной смородины и лимона, черной смородины и земляники, настойка боярышника. Можно ли вылечить гипертонию одними травами и другими целебными средствами? Использование комплексного лечения, контроль за артериальным давлением и ежеквартальное врачебное диспансерное наблюдение позволят длительно сохранить трудоспособность в любом возрасте. Если целевые уровни артериального давления не достигнуты, целесообразным является увеличение дозировки препаратов, которые получает пациент. Если нужный результат не получен, можно в схему лечения включить третье медикаментозное средство из другой группы.

Next

Современные подходы к антигипертензивной терапии у больных.

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Такая высокая частота встречаемости и артериальной гипертонии. линии при лечении ХОБЛ в. Если систолическое АД сохраняется на уровне выше 140 мм рт. Большинству больных артериальной гипертензией в начале лечения назначают один препарат (обычно тиазидный диуретик). *Снижают заболеваемость и смертность, по данным рандомизированных исследований. b-Адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Если начальный препарат неэффективен или плохо переносится из-за побочных эффектов, можно назначить другой. Определены необходимые комбинации и дозы; многие из них выпускают в одной таблетке, что улучшает фармакодинамику. Применение лекарственных препаратов параллельно с изменением образа жизни показано всем больным с прегипертензией или при сочетании артериальной гипертензии с диабетом, заболеваниями почек, поражением органов-мишеней или факторами сердечно-сосудистого риска, а также тем пациентам, у которых цифры АД составляют 160/100 мм рт. Признаки гипертонического криза требуют немедленного снижения АД применением парентеральных диуретиков. Например, прием тиазидных диуретиков повышает риск возникновения сахарного диабета у больных АГ. через 6 мес после изменения образа жизни, лечение артериальной гипертензии предусматривает назначение гипотензивных препаратов. Пациенты после ИМ (кардиопротективный эффект)* Данный взгляд на лечение артериальной гипертензии расходится с современными представлениями. В зависимости от характеристик больного, наличия сопутствующей патологии, в начале лечения можно назначить препараты других групп или добавить их к диуретику. Аритмии (например, мерцательная аритмия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия). Тяжелая протеинурия вследствие хронических заболеваний почек или диабетического гломерулосклероза. Мерцательная аритмия (для контроля частоты желудочкового ритма). Если начальный препарат частично эффективен и переносится хорошо, возможно увеличение дозы или добавление второго препарата с другим механизмом действия. При тяжелой рефрактерной артериальной гипертензии могут потребоваться три или четыре препарата. Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (81 мг 1 раз в день) доказано снижают риск развития сердечной патологии у больных артериальной гипертензией и рекомендованы при хорошей переносимости и отсутствии противопоказаний. Изолированная систолическая гипертензия у пожилых (дигидроперидины)*. Высокий риск ПВС (не дигидроперидины)* Молодой возраст. Левожелудочковая недостаточность вследствие систолической дисфункции*. Импотенция при приеме других препаратов Молодой возраст. Гипотензивные средства для пациентов высокого риска Достижение адекватного контроля часто требует увеличения или изменения лекарственной терапии. Тиазидные диуретики оказывают лучший эффект у людей старше 60 лет и афроамериканцев. Необходимо подбирать или добавлять лекарства до того момента, пока будет достигнуто необходимое АД. Успех достижения приверженности лечения пациентом, особенно учитывая тот факт, что необходим пожизненный прием препаратов, напрямую влияет на контроль АД. В дополнение к другим гипотензивным эффектам они приводят к вазодилатации до тех пор, пока ОЦК в норме. Большое значение в достижении успеха имеют обучение, сопереживание и поддержка. В эквивалентных дозах все тиазидные диуретики одинаково эффективны. Все диуретические средства, кроме калийсберегающих петлевых диуретиков, приводят к существенной потере калия, поэтому его содержание в сыворотке крови необходимо контролировать каждый месяц до стабилизации. Назначают с осторожностью больным с сердечной недостаточностью или при инсулинозависимом сахарном диабете. Нельзя одномоментно отменять у больных с поражением венечных артерии, карведилол показан при сердечной недостаточности *Кардиоселективные. Лабеталол можно назначать внутривенно при гипертонических кризах. Внутривенное введение начинается с дозы 20 мг и при необходимости увеличивается до максимальной дозы 300 мг. b-Адреноблокаторы особенно оправданны при назначении больным с сопутствующей стенокардией, перенесшим ИМ или имеющим СН. Эти препараты в настоящее время рекомендуют назначать и пожилым. b-Адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (такие как пиндолол) не имеют побочного влияния на липидный состав крови, для них менее характерно развитие тяжелой брадикардии. Для b-адреноблокаторов характерно появление расстройств ЦНС как побочных эффектов (нарушения сна, слабость, заторможенность) и развитие депрессии. Надолол меньше других влияет на ЦНС и является лучшим препаратом в плане предотвращения таких побочных эффектов. b-Адреноблокаторы противопоказаны при II и III степенях атриовентрикулярной блокады, бронхиальной астме и синдроме слабости синусового узла. Препараты дигидроперидинового ряда служат потенциальными периферическими вазодилататорами и снижают АД вследствие уменьшения ОПСС; иногда они вызывают рефлекторную тахикардию. Недигидроперидиновые препараты (верапамил и дилтиазем) снижают ЧСС, угнетают атриовентрикулярную проводимость и уменьшают сократимость; эти лекарственные средства не следует назначаться больным со II и III степенями атриовентрикулярной блокады или левожелудочковой недостаточностью. Препараты этой группы снижают АД, влияя на превращение ангиотензина I в ангиотензин II и угнетая высвобождение брадикинина, таким образом снижая периферическое сопротивление сосудов без развития рефлекторной тахикардии. Эти лекарственные средства снижают АД у многих больных артериальной гипертензиtq, уменьшая активность ренина плазмы крови. Поскольку эти препараты обладают нефропротективным действием, они становятся препаратами выбора при сахарном диабете и предпочтительны для лиц негроидной расы. Наиболее частым побочным эффектом бывает сухой раздражающий кашель, но наиболее серьезным - ангионевротичеcкий отек. Если он развивается в области ротоглотки, может угрожать жизни. Ангионевротический отек чаще развивается у курильщиков и людей негроидной расы. Ингибиторы АПФ могут повышать концентрацию сывороточного креатинина и калия, особенно у больных с хронической почечной недостаточностью и получающих калийсберегающие диуретики, добавки, содержащие калий, и НПВС. Ингибиторы АПФ реже всех остальных гипотензивных препаратов вызывают эректильную дисфункцию. Препараты этой группы противопоказаны при беременности. У пациентов с заболеваниями почек мониторирование концентрации калия и креатинина сыворотки крови проводят не реже 1 раза в 3 мес. Больные с почечной недостаточностью (концентрация креатинина в сыворотке крови 123,6 мкмоль/л), получающие ингибиторы АПФ, обычно переносят 30-35 % повышение содержания креатинина сыворотки по сравнению с базовым уровнем. Ингибиторы АПФ могут приводить к развитию острой почечной недостаточности у больных с гиповолемией или имеющих тяжелую сердечную недостаточность, выраженный двусторонний стеноз почечных артерий либо тяжелый стеноз почечной артерии единственной почки. Ингибиторы АПФ Побочные эффекты ингибиторов АПФ Сыпь, кашель, ангионевротический отек, гиперкалиемия (особенно у больных с почечной недостаточностью или принимающих НПВС, калийсберегающие диуретики или препараты калия), извращение вкуса, обратимая острая почечная недостаточность в том случае, если одно- или двусторонний стеноз почечных артерий приводит с нарушению функций почек; протеинурия (иногда при назначении препаратов в рекомендуемых дозах), нейтропения(редко), артериальная гипотензия в начале лечения (преимущественно у больных с высокой активностью ренина плазмы или гиповолемией вследствие применения диуретиков или других причин). *Все ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II противопоказаны при беременности (уровень доказательности С в I триместре; уровень доказательности D во II и III триместрах). Тиазидные диуретики усиливают гипотензивный эффект ингибиторов АПФ сильнее, чем другие классы гипотензивных препаратов. Препараты этой группы блокируют рецепторы ангиотензина II и таким образом взаимодействуют с ренин-ангиотензиновой системой. Блокаторы рецепторов ангиотензина II Побочные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II Повышенная потливость, ангионевротический отек (очень редко), теоретически возможно некоторое влияние ингибиторов АПФ на функции почек (кроме протеинурии и нейтропении), содержание калия в сыворотке крови и АД Блокаторы рецепторов ангиотензина II и ингибиторы АПФ - одинаково эффективные гипотензивные средства. Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут оказывать дополнительное действие за счет блокады тканевого АПФ. Оба класса оказывают одинаковые положительные эффекты на больных с левожелудочко-вой недостаточностью или нефропатией вследствие сахарного диабета 1-го типа. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, применяемые вместе с ингибиторами АПФ или b-адреноблокаторами, снижают количество госпитализаций у больных с СН. Его назначают с осторожностью больным с язвенным поражением ЖКТ в анамнезе. Гуанадрела сульфат и гуанетидин применяют с осторожностью из-за риска развития ортостатической гипотензии Эти лекарственные средства (включая миноксидил и гидралазин) оказывают действие непосредственно на сосуды, независимо от автономной нервной системы. Миноксидил более эффективен, чем гидралазин, но имеет больше побочных эффектов, включая задержку натрия и воды, а также гипертрихоз, который особенно беспокоит женщин. Миноксидил должен быть резервным средством для тяжелой, рефрактерной к лечению артериальной гипертензии. Гидралазин назначают при беременности (в том числе при преэклампсии) и как дополнительное гипотензивное средство. Длительное использование высоких доз гидралазина ( Положительный тест на антинуклеарные антитела, лекарственная волчанка (редко при применении рекомендуемых доз) Задержка натрия и воды, гипертрихоз, появление новых или увеличение имеющихся экссудатов в плевральной полости и полости перикарда К такому выводу пришел в результате исследований профессор Пекка Йоусилахти из Национального института здоровья и благосостояния. Результаты исследования были представлены на конгрессе Европейского сообщества кардиологов. Для простоты восприятия информации, данная инструкция по применению препарата "Лекарства, применяемые для лечения артериальной гипертензии" переведена и изложена в особой форме на основании официальной инструкции по медицинскому применению препарата. Перед применением ознакомьтесь с аннотацией, прилагающейся непосредственно к медицинскому препарату. Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом.

Next

Препараты для лечения ХОБЛ

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Помимо медикаментозного метода, для лечения ХОБЛ применяют специальную программу, которую удалось разработать специалистам. Сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием различных факторов риска и патогенетически не связанных между собой, т.е.речь идет о сочетании двух независимых заболеваний.2. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ: 1. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетический связи между АГ и ХОБЛ. АГ выявляется у больных ХОБЛ с различной частотой (от 6,8% до 76,3%), составляя в среднем 34,3% [1]. Существует патогенетическая связь между АГ и ХОБЛ, которая является причиной развития АГ. В пользу «пульмогенных» механизмов АГ у больных ХОБЛ может свидетельствовать развитие АГ через несколько лет после манифестации ХОБЛ, а также связь между подъемами АД и обострением легочного заболевания с усилением бронхиальной обструкции, усугублением гипоксемии. Термин ХОБЛ включает по современным представлениям: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Трудности определения нозологической принадлежности каждого из вышеуказанных заболевания, с одной стороны, и наличие общего признака – необратимой бронхиальной обструкции, с другой, делают оправданным обозначение их одним заболеванием – ХОБЛ. АГ и ХОБЛ сближают различные ассоциированные факторы, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относятся: – курение; – избыточный вес; – низкая физическая активность; – вторичный эритроцитоз; – вторичный гиперальдостеронизм; – обструктивное апноэ во сне; – легочная гипертония; – гипертензивный эффект некоторых медикаментов при лечении ХОБЛ (глюкокортикоиды, b2–агонисты). Особенностями так называемой пульмогенной АГ являются [1]: – меньшие среднесуточные значения систолического артериального давления; – повышенная вариабельность АД; – более значительное повышение среднего диастолического АД; – превалирование типов non–dipper и night picker; – изменения показателей ФВД и газового состава крови; – ухудшение реологических свойств крови (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов). Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются следующие: – артериальная гипоксемия; – гиперкапния; – нарушение гемодинамики в малом круге; – повышение активности ренин–ангиотензиновой системы; – увеличение секреции альдостерона; – колебания внутригрудного давления вследствие бронхиальной обструкции; – микроциркуляторные и гемореологические нарушения (эритроцитоз). Понимание роли вышеуказанных механизмов развития АГ у больных ХОБЛ важно при построении программы лечения АГ у данной категории пациентов с учетом особенностей АГ. При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным ХОБЛ по поводу АГ гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям:– отсутствие негативного влияния на бронхиальную проходимость; – отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта; – отсутствие провоспалительного эффекта; – отсутствие прокашлевого действия; – отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами; – уменьшение легочной гипертонии; – снижение агрегации тромбоцитов; – влияние на эндотелий. Основная проблема при выборе гипотензивного препарата в подобных ситуациях – это наличие бронхиальной обструкции, лимитирующей, а то и просто служащей противопоказанием к назначению b-блокаторов, хотя с появлением кардиоселективных b-блокаторов терапевтические возможности коррекции АГ и лечения ИБС у больных ХОБЛ несколько расширились. Среди кардиоселективных b-блокаторов у больных ХОБЛ с наличием АГ и сопутствующей стенокардии могут применяться метопролол, бисопролол, бетаксолол. Наибольшей кардиоселективностью обладает бисопролол, причем показано его преимущество с точки зрения влияния на бронхиальную проходимость по сравнению с атенололом у больных ХОБЛ с сопутствующей АГ. Кардиоселективные b-блокаторы следует назначать больным ХОБЛ с наличием АГ в малых дозах под контролем ЭКГ и бронхиальной проходимости, прежде всего по клиническим данным. Отсутствие негативного влияния на бронхиальную проходимость делает антагонисты кальция препаратами выбора для лечения АГ у больных ХОБЛ. Нет даннных о негативном влиянии гипотензивных препаратов на мукоцилиарный клиренс, что имеет важное значение при ведении больных ХОБЛ. Другим требованием к гипотензивным препаратам у больных ХОБЛ является отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта, поскольку гипокалиемия может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, утомление которой ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Риск развития гипокалиемии реально может наблюдаться при применении как тиазидовых, так и петлевых диуретиков, что следует учитывать при выборе гипотензивного препарата, особенно у больных с наличием дыхательной недостаточности. Среди диуретиков предпочтительнее назначать индоловое производное индапамид. Желательно, чтобы гипотензивные препараты не взаимодействовали с различными медикаментами, назначаемыми больным ХОБЛ. Это касается прежде всего бронхолитиков, в частности, b2–агонистов (фенотерол, сальбутамол и др.), м–холинолитиков (ипратропиум бромиды, тиотропиум), препаратов теофиллина. При назначении диуретиков больным, получающим по поводу ХОБЛ b2–агонисты короткого действия, следует иметь в виду усиление риска развития гипокалиемии. Кроме того, ингаляционное применение b2–агонистов (особенно в больших дозах) при неконтролируемом назначении может вызывать тахикардию с повышением АД. Одним из нежелательных эффектов гипотензивных препаратов, в частности, ингибиторов АПФ, является кашель, возникающий приблизительно у 10% больных, что существенно нарушает качество жизни больных ХОБЛ, а в ряде случаев может ошибочно расцениваться, как обострение легочного заболевания. Вместе с тем назначение ингибиторов АПФ больным ХОБЛ оправдывается не только их гипотензивным эффектом, но и способностью указанных препаратов снижать давление в легочной артерии у данной категории пациентов. Наряду с учетом нежелательных фармакологических эффектов гипотензивных препаратов у больных ХОБЛ следует учитывать целый ряд негипотензивных эффектов, которые могут оказаться полезными с точки зрения влияния на некоторые патогенетические механизмы прогрессирования дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. К таким негипотензивным эффектам, имеющим позитивное значение при ХОБЛ, относятся: – снижение давления в легочной артерии; – влияние на эндотелиальную дисфункцию; – бронхолитический эффект; – антиоксидантный эффект; – антиагрегантный эффект. Бронходилатирующий эффект доказан как у верапамила, так и дигидропиридинов различных поколений короткого и длительного действия. В меньшей степени способностью к бронходилатации обладает дилтиазем. Большие дозы препаратов данной группы могут усиливать вентиляционно–перфузионные соотношения вследствие подавления компенсаторной вазоконстрикции [2]. Ингибиторы АПФ назначаются с гипотензивной целью больным ХОБЛ с учетом снижения давления в легочной артерии и отсутствия у препаратов данной группы негативного влияния на бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию и перфузию. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. При возникновении (усилении) кашля у больных ХОБЛ на фоне лечения ингибиторами АПФ альтернативой могут быть антагонисты ангиотензиновых рецепторов. РМЖ 2003, 19 1048–1051 Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала. Тем более, что в настоящее время не получено данных о неблагоприятном влиянии блокаторов ангиотензиновых рецепторов на функцию легких. Широко применяемые для лечения АГ тиазидовые и петлевые диуретики, а также индапамид назначаются обычно больным ХОБЛ с АГ и становятся средством выбора при декомпенсированном хроническом легочном сердце. В подобных ситуациях предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (фуросемид). В то же время последние могут вызывать гипокалиемию, что в сочетании с гипоксией является фактором риска развития нарушений ритма и требует назначения калийсберегающих препаратов (спиренолактон). Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях представлены на рисунке 1. Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях Рис.1 (продолжение). Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях Литература:1.

Next

Cовременная терапия хронической

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Медикаментозное лечение ХОБЛ. в артериальной. Показанием для буллэктомии при ХОБЛ. Разумовского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. Разработан метод, позволяющий по результатам комплексной оценки жесткости артерий и выраженности эндотелиальной дисфункции у больных ХОБЛ оценивать риск развития артериальной гипертензии у пациентов с высоким нормальным давлением, что может иметь большое значение для своевременного проведения профилактических мероприятий для предотвращения ее развития у данной категории больных. Вероятность развития артериальной гипертензии у больного ХОБЛ определяется соотношением между традиционными факторами риска развития артериальной пшертензии и тяжестью основного заболевания. Научный руководитель: доктор медицинских наук Кароли Нина Анатольевна. Факторами, оказывающими наиболее значимое влияние На: формирование артериальной гипертензии в течение трех лет у пациентов ХОБЛ с высоким нормальным артериальным давлением, являются скорость распространения пульсовой волны, ОФВь индекс массы тела, фактор Виллебранда. Жесткость артерий взаимосвязана с выраженностью эндотелиальной дисфункции. Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в практику диагностической и лечебной работы пульмонологического отделения Областной клинической больницы. Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Гриценгер Виктор Романович; доктор медицинских наук, профессор Шварц Юрий Григорьевич. Разумовского Росздрава по адресу: 410012, Саратов, ул. Материалы диссертации используются в проведении практических занятий и в лекционном курсе на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Пензенский государственный университет»; медицинский институт. в часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.01 при ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. Практическая значимость результатов исследования Выделена группа риска пациентов с ХОБЛ по развитию артериальной ги-пертензии: больные с ХОБЛ 1Н-1У стадией, избыточной массой тела и наследственной предрасположенностью к артериальной пшертензии, высоким нормальным АД. Апробация работы Основные положения диссертации доложены и обсуждены на конференции «Молодые ученые здравоохранения региона» (Саратов, 2005); Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертензия в практике врача-терапевта, невролога, кардиолога» (Москва, 2006); Втором съезде кардиологов Приволжского федерального округа (Нижний Новгород, 2007); Конгрессе European Respiratory Society (Вена, 2009).; совместном заседании кафедр факультетской терапии и госпитальной терапии лечебного факультета, поликлинической терапии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. Впервые установлены уменьшение выраженности эндотелиальной дисфункции и снижение жесткости артерий у больных ХОБЛ и артериальной гипертензией на фоне терапии амлодипином малеатом. Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Козлова И. По данным различных авторов, риск развития АГ у больных ХОБЛ увеличивается в 1,5-2,2 раза [Кубышкин В. Перечисленные нерешенные проблемы развития, течения и лечения артериальной гипертензии у больных ХОБЛ обуславливают актуальность и необходимость выполнения настоящего исследования. Установлены зависимости между увеличением жесткости артерий и уменьшением степени ночного снижения артериального давления, повышением индекса нагрузки давлением, выраженностью эндотели-альной дисфункции у больных ХОБЛ и артериальной гипертензией. Не вызывает сомнения, что высокая частота сочетания ХОБЛ и АГ является не просто результатом сочетания двух различных заболеваний, а отражением существования взаимосвязей между этими заболеваниями с общими звеньями патогенеза, требующими детального изучения и неоднозначного подхода к терапии [Кузьмичева Н. Однако следует отметить, что если их влияние на показатели центральной гемодинамики в определенной мере отражены в научной литературе, то • оценка их влияния на эндотелиальную функцию сосудов и жесткость артерий у больных ХОБЛ в сочетании с АГ не изучалась. Изучены взаимосвязи между жесткостью артерий, выраженностью эндотелиальной дисфункции и результатами суточного мониторирования артериального давления у больных ХОБЛ. В то же время имеющиеся в литературе данные не вполне четко отражают факторы, способствующие развитию АГ у больных ХОБЛ, что указывает на необходимость дальнейших исследований в указанной области. Кроме того, препараты этой группы оказывают достоверное органопро-тективное действие: кардиопротекгивное (регресс гипертрофии левого желудочка), нефропротективное (регресс протеинурии, замедление прогрессирова-ния ХПН), антиатерогенное. Разработан метод, позволяющий по результатам комплексной оценки жесткости артерий и выраженности эндотелиальной дисфункции, оценивать риск развития артериальной гипертензии в течение ближайших трех лет у больных ХОБЛ с высоким нормальным давлением. Препаратами выбора в лечении АГ у больных ХОБЛ считаются антагонисты кальция, поскольку, наряду со способностью расширять артерии большого круга, они оказывают дилатирующее действие на сосуды малого круга кровообращения, снижают легочную гипертензию, обладают свойствами бронходилата-торов. Факторами, оказывающими наиболее значимое влияние на формирование артериальной гипертензии в течение ближайших трех лет у пациентов ХОБЛ с высоким нормальным артериальным давлением, являются скорость распространения пульсовой волны, ОФВь индекс массы тела, фактор Виллебранда. Согласно последним рекомендациям по артериальной гипертензии, выделено понятие «высокое нормальное» артериальное давление (ВНД). При лечении АГ при ХОБЛ оправдано назначение препаратов, не только эффективно снижающих АД, но и совместимых с базисными средствами лечения ХОБЛ. Установлено, что вероятность развития артериальной гипертензии у больного ХОБЛ определяется соотношением между традиционными факторами риска развития артериальной гипертензии и тяжестью основного заболевания. Особый интерес представляют вопросы развития и прогрессирования АГ в условиях сочетанной патологии [Мухарлямов Н. Проблема терапии артериальной гипертензии у больных хроническими об-структивными заболеваниями актуальна, так как ряд препаратов, составляющих основу терапии АГ, ограничены к применению при бронхообструктивных заболеваниях. В то же время в настоящее время отсутствуют данные о частоте высокого нормального АД у больных ХОБЛ. Однако в настоящее время жесткости артерий у больных ХОБЛ при наличии и отсутствии АГ, соотношение жесткости с состоянием эндотелиальной функции изучены недостаточно. Согласно современной концепции, в основе развития АГ у больных ХОБЛ лежат раннее формирование эндотелиальной дисфункции, изменение коллаген-эластинового обмена в стенках сосудов, повышение симпатической активности с дисбалансом синтеза катехоламинов, нарушение роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, связанные, прежде всего, с гипок-семией, воздействием полютантов сигаретного дыма, оксидативным стрессом, системным воспалением [Кубышкин В. С одной стороны, избыточная жесткость отражает далеко зашедшие изменения геометрии и функции артерий, а с другой, она существенно влияет на гемодинамику, увеличивая постнагрузку на миокард и ухудшая коронарную перфузию. В настоящее время доказано, что одним из надежных критериев стратификации риска кардиоваскулярных осложнений является жесткость артерий, имеющая самостоятельную прогностическую ценность для общей и сердечно- сосудистой смертности.

Next

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Лечение артериальной. При артериальной гипертензии отмечается повышение т.н. общего. Дополнительные вещества: кросповидон, моногидрат лактозы, стеарат магния, микрокристаллическая целлюлоза, пигмент бежевый. Светло-коричневые двояковыпуклые таблетки круглой формы с маркировками «В1» и «10» на поверхности. 14 таблеток в блистере — один, два или четыре блистера в картонной пачке. Антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное действие Фармакодинамика Избирательный В начальном периоде использования препарата, в первые сутки, периферическое сопротивление стенок сосудов усиливается, через 1-3 дня оно становится близким к первоначальному, а при продолжительном лечении – понижается. Гипотензивное действие связано с снижением минутного объема, симпатической стимуляцией сосудов периферического типа, ослаблением работы эффект развивается в течение 5 дней, уверенное действие – через два месяца. Антиангинальное действие вызвано уменьшением необходимости тканей миокарда в кислороде из-за урежения сердцебиения и понижения сократимости, улучшением кровоснабжения миокарда, удлинением диастолы. За счет увеличения диастолического давления в желудочках и растяжения их мышц может усиливаться потребность в кислороде. При используют начальную дозу в 5 мг однократно ежедневно. В период лечения Бидопом необходимо соблюдать внимательность и осторожность при управлении автотранспортом, особенно в начале терапии. У пожилых больных рекомендуется следить за работой почек один раз в четыре месяца. При необходимости ее увеличивают до 10 мг с той же периодичностью. У лиц с нарушением работы почек или с тяжелыми нарушениями работы печени наибольшая доза равна 10 мг в день. Хранить в сухом и темном месте при комнатной температуре. Перед началом терапии рекомендуется проводить диагностику функции дыхания у лиц с отягощенным легочным анамнезом. Возможно применение во время Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». Коррекции дозы у пациентов в пожилом возрасте не требуется. В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии». Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон». Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории). Информация о лекарствах на сайте является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об использовании медикаментов в курсе лечения. Перед применением лекарственного препарата Бидоп обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Next

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Артериальная гипертония и. применяющихся для лечения ХОБЛ. ность БРА при артериальной. Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ. Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении. Сначала, в недолгий период компенсации, наблюдается утолщение миокарда и увеличение правых отделов сердца, а затем – резкое снижение силы сокращений (дисфункция). Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла. Почти у 2,5% из 20 000 заболевших была диагностирована артериальная лёгочная гипертензия. Корнем зла оказался имевшийся в масле триптофан (аминокислота), это было научно доказано гораздо позднее. причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий. вызвано либо увеличением его выработки в эндотелии, либо уменьшением распада этого вещества в лёгких. Отмечается при идиопатической форме ЛГ, врождённых пороках сердца у детей, системных заболевания. Нарушение синтеза или доступности оксида азота (NO), снижение уровня выработки простациклина, дополнительное выведение ионов калия – все отклонения от нормы приводят к артериальному спазму, разрастанию мышечной стенки сосудов и эндотелия. В любом случае финалом развития становится нарушение кровотока в системе лёгочной артерии. Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента. Терминальная стадия ЛГ: Гипертонические кризы и приступы острого отёка лёгких: чаще происходят ночью или под утро. Начинаются с чувства резкой нехватки воздуха, затем присоединяется сильный кашель, выделяется кровянистая мокрота. Кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз), вены на шее пульсируют. Больной возбуждён и испуган, теряет самоконтроль, может хаотично двигаться. В лучшем случае криз закончится обильным выделением светлой мочи и неконтролируемым отхождением кала, в худшем – летальным исходом. Причиной смерти может быть перекрытие тромбом (тромбоэмболия) лёгочной артерии и последующая острая сердечная недостаточность. Врождённые пороки сердца (со сбросом крови слева направо) у новорожденных, встречающиеся в 1% случаев. После корректирующей кровоток операции, выживаемость такой категории пациентов более высокая, чем у детей с другими формами ЛГ. Поздние стадии нарушения функции печени, лёгочно – печёночные сосудистые патологии в 20% дают осложнение в виде ЛГ. ВИЧ – инфекция: ЛГ диагностируется в 0,5% случаев, выживаемость в течение трёх лет падает до 21% по сравнению с первым годом – 58%. Риск повышается в три десятка раз, если эти вещества использовались больше трёх месяцев подряд. Синдром ночного апноэ: частичная остановка дыхания во сне. Следствием могут стать ЛГ, инсульт, аритмии, артериальная гипертензия. Хронический тромбоз: отмечен в 60% после опроса пациентов с лёгочной гипертензией. Диагностика прекапиллярной ЛГ (сопряжена с ХОБЛ, артериальной лёгочной гипертензией, хроническими тромбозами: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии (СДЛА), диагностировать практически все пороки и сердца. ЛГ распознают уже на начальных стадиях, при СДЛА ≥ 36 – 50 мм. определение степени ЛГ, проблем кровотока, оценка действенности и актуальности лечения. Лечить лёгочную гипертензию возможно только в комплексе, объединяя общие рекомендации по снижению рисков обострений; адекватную терапию основного заболевания; симптоматические средства воздействия на общие проявления ЛГ; хирургические методы; лечение народными средствами и нетрадиционные методы – только как вспомогательные. система кровообращения матери и ребёнка связаны воедино, увеличение нагрузки на сердце и сосуды беременной женщины с ЛГ может привести к смерти. По законам медицины, приоритет по спасению жизни всегда принадлежит матери, если не удаётся спасти сразу обоих. все люди с хроническими заболеваниями постоянно испытывают стресс, нарушается баланс нервной системы. Депрессии, чувство ненужности и обременительности для окружающих, раздражительность по мелочам – типичный психологический портрет любого «хронического» больного. Такое состояние ухудшает прогноз при любом диагнозе: человек должен обязательно хотеть жить, в противном случае медицина не сможет ему помочь. Беседы с психотерапевтом, занятие по душе, активное общение с товарищами по несчастью и здоровыми людьми – прекрасная основа, чтобы почувствовать вкус к жизни. : проводится для облегчения сброса богатой кислородом крови внутри сердца, слева направо, за счёт разницы систолического давления. В левое предсердие вводится катетер с баллоном и лезвием. Лезвие разрезает перегородку между предсердиями, а раздувшийся баллон расширяет отверстие. выполняется по жизненным показаниям, только в профильных медицинских центрах. Впервые операция была проведена в 1963 году, но уже к 2009 ежегодно делали более 3000 успешных пересадок лёгких. Лёгкие берут лишь у 15%, сердце – у 33% , а печень и почки – у 88% доноров. Абсолютные противопоказания для пересадки: хроническая почечная и печёночная недостаточность, ВИЧ – инфекция, злокачественные опухоли, гепатит С, наличие антигена HBs, а также курение, использование наркотиков и алкоголя в течение полугода до операции. Используют только в комплексе, как вспомогательные средства для общего улучшения самочувствия. Общий прогноз при лёгочной артериальной гипертензии связан с формой ЛГ и фазой превалирующего заболевания. Смертность за год, при нынешних методиках лечения, равна 15%. Идиопатическая ЛГ: выживаемость больных через год 68%, через 3 года – 48%, после 5-ти лет — лишь 35%.

Next

Оптом Патогенетические механизмы артериальной гипертонии ХОБЛ.

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Оптом патогенетические механизмы артериальной гипертонии аг и хобл. гипертонии при. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Некоторые особенности лечения артериальной гипертонии у. при ХОБЛ на фоне лечения. Объяснить пациентам, как малоподвижный образ жизни влияет на течение и осложнения ГБ. Рассказать в простой и доступной форме, что такое правильная физическая нагрузка (лечебная гимнастика). «Аэро» означает воздух, или вернее кислород из воздуха. Когда мы заставляем мышцы в определённом режиме работать, приток кислорода через мышцы резко возрастает. Эта физическая нагрузка, которая приводит к максимальному насыщению мышц кислородом, называется аэробной, при этом клетка как бы продувается свежим воздухом. Доказано, что регулярные физические упражнения снижают САД и ДАД в среднем на 5-10 мм рт.ст. Жиросжигатели начинают активно работать и жиры, которые до этого бесполезно лежали в запасе, начинают активно сгорать. Ходьба является наиболее физиологическим видом физической активности. Сообщить, 12 минут аэробных упражнений ежедневно перенастраивают ваш жировой обмен, жиры начинают активно сгорать и меньше накапливаться. При АГ рекомендуются аэробные физические нагрузки: ходьба пешком, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю. В специальных экспериментах, проводимых и на животных, и с участием людей было установлено, что 12 минут аэробных упражнений достаточно для того, чтобы запустить процесс сжигания жира, как минимум на 24 часа. жиры горят не только во время упражнений, но и долгое время после них. Важной причиной гипертонии является повышенная склонность к спазму сосудов и усиленная работа сердца. И если вы ежедневно 12 минут в день выполняете аэробные упражнения, то вы поддерживаете процесс сгорания жиров постоянно. Какое условие ещё необходимо, чтобы считать упражнение аэробным? 2 раза по 6 минут, это не одно и тоже, что 12 минут за один раз. В первую очередь сгорают жиры, поступающие с пищей, а потом жиры, отложившиеся про запас. И вы увидите, как уменьшится в объеме ваш живот, ноги, щеки, подбородок. Не надо думать, что буквально за неделю сгорит весь жир, который накапливается долгие годы. На значительную потерю жира уйдёт определённое время. Как узнать, что тренировки проходят в аэробном режиме? Чтобы определить, какую ЧСС вам нужно поддерживать во время тренировки, воспользуемся формулой: 220 – ваш возраст = максимальный сердечный ритм; 65-80% от максимума = аэробный ритм Как во время тренировки быстро определить свой пульс? Для этого нужен секундомер или часы с секундной стрелкой. Нужно, не прерывая упражнений, подсчитать пульс за 6 секунд и умножить его на 10. Пульс лучше определять или на сонной артерии, или приложить руку к верхушке сердца (подсчёт продемонстрировать на примере одного из пациентов). Уточнить, какие мышцы должны участвовать в работе, чтобы получить аэробный эффект? Здесь учитывается время для вхождения в аэробный ритм. Обязательно должны участвовать мышцы нижних конечностей, они самые массивные. Если, например, просто махать руками, то аэробного режима достичь никогда не удастся, но можно получить обострение остеохондроза. Существуют ли другие варианты полезных физических нагрузок? Это ходьба в обычном темпе – 10 тысяч шагов (примерно 8 км) 4 раза в неделю. Промерьте для себя это расстояние и совершайте регулярные прогулки. Эффект примерно такой же как от аэробных нагрузок в течение 12-20 минут. Как быть, если у человека были какие-то сердечные проблемы? Вариантом упражнений в такой ситуации может быть просто ходьба – начинать с 2 тысяч шагов и постепенно наращивать нагрузку. Обычно приводит к его снижению за счет длительного расслабления сосудов, которое наступает в аэробном ритме. Конечно, чем больше и разнообразнее виды спортивных упражнений, тем лучше. Очень хорошим видом нагрузки является ходьба в аэробном режиме. Если вы хотите добавить какие-то дополнительные нагрузки, лучше подойти и посоветоваться. Критерий правильности физических нагрузок – хорошее бодрое самочувствие. Со временем Ваша выносливость будет повышаться, при этом увеличивайте темп нагрузки, чтобы все время поддерживать аэробный ритм. ВЛИЯНИЕ РЕГУЛЯРНОЙ АЭРОБНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ НА ЗДОРОВЬЕ ☼ Снижение сердечного выброса в покое ☼ Улучшение липидного спектра крови ☼ Достижение сбалансированного потребления и расхода энергии ☼ Снижение скорости возрастной потери костной ткани ☼ Устойчивость к стрессам ☼ Улучшение гормонального фона ☼ Повышение иммунитета ☼ Снижение риска → ожирения → сахарного диабета → гипертонии → злокачественных новообразований → остеопороза ◙ Нестабильная стенокардия ◙ ИБС с частыми приступами малых усилий, покоя ◙ Недостаточность кровообращения II и III степени ◙ Нарушение ритма сердца (проявляющаяся или усиливающаяся) ◙ Аневризма сердца и сосудов ◙ Артериальная гипертензия 180/110 мм рт.ст. Рекомендовать пациентам такие физические нагрузки, как ходьба пешком, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Инстуктировать пациентов по возрастанию ежедневной нагрузки во время быстрой ходьбы в течение 25-35 минут в день. Регулярная аэробная физическая активность имеет и тренирующий эффект, благодаря которой можно достичь: тренированности ССС, улучшения функции органов дыхания, гибкости, увеличения мышечной силы, большей выносливости, улучшения осанки и фигуры. Недопустимость курсового лечения артериальной гипертонии и лечения от «случая к случаю». Ташкент – 2010 Необходимые ресурсы для обучения: Сообщить, к каким последствиям приводит нелеченное повышенное АД. Исследованиями показано, что регулярные тренировки больных с АГ на велоэргометре 3-4 раза в неделю в течение 30 минут снижают уровень АД и позволяют уменьшить дозу антигипертензивных препаратов (Т. Следует рассказать об осложнениях и исходах неправильно леченой АГ. Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска ССЗ и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию других ФР. Завершившиеся рандомизированные исследования не выявили преимуществ у какого-либо класса антигипертензивных препаратов в отношении степени снижения АД. В то же время с учётом новых научных данных доказано, что уровень АД является не единственным фактором, определяющим прогноз течения АГ. Поэтому при выборе антигипертензивного препарата для начальной терапии необходимо учитывать все ФР, степень поражения органов-мишеней и наличие сопутствующих заболеваний. Препарат должен не только снижать уровень АД, но и облегчить течение сопутствующего заболевания, не ухудшая качество жизни пациента. Предпочтение следует отдавать препаратам длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном и двукратном приёме. В группах больных с низким и средним риском до начала медикаментозной терапии проводится немедикаментозное лечение в течение 12 и 6 месяцев соответственно, контролируются уровень АД и другие ФР. В группах больных с высоким и очень высоким риском наряду с немедикаментозной терапией безотлагательно назначаются антигипертензивные препараты. Подчеркнуть, лечение ГБ базируется на применении современных антигипертензивных препаратов. Научить, что антигипертензивные препараты это не витамины или антибиотики, которые принимаются короткими курсами, от «случая к случаю», что дозы препарата уменьшать или отменять нельзя без участия лечащего врача. Для начальной монотерапии используются 6 основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, и-АПФ, -адреноблокаторы и блокаторы рецепторв ангиотензина II. На основании рандомизированных исследований и клинических наблюдений определены показания и противопоказания к назначению различных классов антигипертензивных препаратов. ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ГИПОТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ (основной принцип – воздействие на различные механизмы, приводящие к повышению АД)следует помнить, что при внезапном прекращении приема этих препаратов может развиться «синдром отмены», проявляющийся резким повышением АД. Поэтому дозу ББ надо снижать постепенно в течение нескольких недель. ПРЕПАРАТЫ ИЗ ДРУГИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ГРУПП ПРОДОЛЖАЮТПРИМЕНЯТЬСЯ ДЛЯ ПЛАНОВОГО ДЛИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ, НО ИЗ-ЗА ЧАСТОГО РАЗВИТИЯ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ИХ НАЗНАЧАЮТ ВСЕ РЕЖЕ И РЕЖЕ(ЖЕЛАТЕЛЬНО НЕ НАЗНАЧАТЬ! )К НИМ ОТНОСЯТСЯ: клонидин (клофелин, гемитон, катапресан), метилдопа (допегит), резерпин и комплексные препараты, содержащие резерпин – адельфан, кристепин, синепрес и др. Каждое из вышеприведенных медикаментозных средств имеет свои особенности, строгие ПОКАЗАНИЯ и ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ к приему. Несмотря на всю внешнюю схожесть АГ у каждого индивида развивается и протекает по-разному. Поэтому индивидуальный выбор препаратов может осуществляться ТОЛЬКО ВРАЧОМ! Если в течение 6-8 недель, несмотря на ограничение соли, правильное питание, занятия физическими упражнениями, снижение веса АД остаётся выше безопасного уровня – 140/90 мм рт.ст. ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ВЫБОРА ПРИ ОПРЕДЕЛЁННЫХ СОСТОЯНИЯХ Правильное питание и физические упражнения – это основа лечения, у части больных давление снижается, но остается выше безопасных пределов, что делать в этом случае? необходимо начинать постоянный приём гипотензивных препаратов. При каком давлении нужно постоянно принимать таблетки? Если ваше давление в основном выше 140/90 мм рт.ст, пусть это даже будет 150/95 мм рт.ст., и особенно если периодически бывают кризы нужно принимать таблетки. Какова цель постоянного приема гипотензивных препаратов? Чтобы всегда иметь безопасные уровни давления и предупреждение ГК. Постоянный приём гипотензивных препаратов – единственная, эффективная профилактика кризов. Можно ли считать, что пациенты существенно помогают себе, если принимают гипотензивные препараты, а давление остаётся выше 140/90 мм рт.ст.? Вы тратите деньги, усилия, а главного результата не добиваетесь. Нужна такая схема гипотензивных препаратов, с помощью которой будет достигнут главный результат – ниже 140/90 мм рт.ст. На этот вопрос нужно отвечать только вместе с врачом. Лечиться нужно не просто, чтобы лечиться, а чтобы иметь целевой уровень АД. В настоящее время для лечения гипертонии используются 6 групп препаратов. Каждая из этих групп имеет свои противопоказания, особенности назначения в зависимости от сопутствующих заболеваний, возраста и т.д. На факторы, от которых зависит уровень АД, главные из них: спазм сосудов и усиленная работа сердца. Врач с учетом особенностей вашего организма и других факторов, принимает решение, с какой группы препаратов следует начать лечение. Объяснить, что дозы лекарств могут и должны подбираться индивидуально для каждого. и ниже, то дозу продолжают постепенно увеличивать до тех пор, пока не достигнут целевой уровень АД. Объяснить и научить пациентов определиться со временем приема гипотензивных препаратов, их дозировкой, в зависимости от приема пищи, времени суток, с учетом телосложения и необходимости Как решается вопрос о дозировке? Пациенты принимают ее в течение 5-7 дней и контролируют в дневнике самоконтроля АД. Через 5 дней доза увеличивается и снова в течение 5 дней пациент продолжает контроль АД. Провести инструктаж с пациентами по особенностям гипотензивных препаратов и их применению. А как поступить, если давление всё-таки не доходит до безопасных пределов? Если доза препарата доведена до максимально допустимой, а АД не достигло целевого уровня, то врач имеет две возможности. ПЕРВАЯ – отменить этот препарат и назначить другой из той же группы или другой группы. ВТОРАЯ – уменьшить дозу этого препарата и добавить препарат из другой группы. Это зависит от реакции организма пациента на гипотензивные препараты. Понимание целей этой совместной с врачом работы – достижение АД ниже 140/90 мм рт.ст. Регулярное измерение АД и ведение дневника самоконтроля. Иногда очень быстро, иногда приходится пробовать разные и разные варианты, пока не будет достигнут главный результат – АД ниже уровня 140/90 мм рт. Без такого подхода работа по подбору дозы превращается в самообман. Может ли врач подобрать нужную схему без участия пациента? Любое решение он принимает только ориентируясь на реакцию со стороны АД. Эту реакцию можно увидеть только по результатам дневника самоконтроля. Без знания ежедневных показателей АД нельзя принять правильное решение (напомнить пациентам, как важно соблюдать правила измерения АД, провести ролевую игру по соблюдению правил измерения АД, проконтролировать все ли пациенты владеют данным навыком). Если тактика врача направлена на планомерном подборе того или иного гипотензивного препарата, то нет. Многие пациенты, не зная о своём повышенном АД, годами жили с высокими цифрами. Его быстрое снижение может привести к ухудшению общего самочувствия. А в каких ситуациях всё-таки требуется быстрое снижение АД? При остром повышении АД и развитии гипертонического криза. Что делать после того, как вы добились безопасного давления – целевого уровня? Продолжить тот же образ жизни с соблюдением немедикаментозных методов лечения и приём подобранной схемы лекарственных препаратов. Что может быть, если пациенты прекратят принимать гипотензивные препараты? АД снова начнёт повышаться, иногда до более высоких приводя к гипертоническим кризам. Для чего необходимо подбирать гипотензивную терапию? Для того, чтобы принимать её постоянно – только постоянный приём таблеток избавит пациентов от колебаний давления, гипертонических кризов, обеспечит безопасный уровень АД и следовательно избавит от осложнений. Что может помешать регулярному приёму назначенных лекарственных препаратов? Слабая приверженность пациентов к плану лечения, пациенты забывают принимать таблетки. Можно, более того, необходимо пробовать несколько схем, чтобы пациенты могли выбрать наиболее подходящую. Вместе с врачом попробовать подобрать разные схемы препаратов и выбрать ту, которая удобна для пациентов, не вызывает побочных эффектов и доступна по цене. Есть ли в настоящее время возможности для эффективного контроля АД? Главная цель в лечении ГБ – АД не выше 140/90 мм рт.ст., в идеале – для каждого пациента свой целевой уровень. Что лучше всего может сэкономить стоимость лечения? Регулярное и полноценное соблюдение немедикаментозных методов лечения. Правильное питание и физические упражнения могут снизить АД на 10-20 мм рт.ст. Если не соблюдать данные методы, тогда пациентам придется принимать более высокие дозы препаратов и платить за лишние таблетки. Акцентировать внимание пациентов на регулярном и длительном приеме гипотензивных препаратов, они эффективны только тогда, когда их постоянно принимают и что эффект препаратов уменьшается только по истечению определенного времени. ►САМОЕ ДОРОГОЕ – ЭТО ЗДОРОВЬЕ ►ЛУЧШЕ ПОТРАТИТЬ ДЕНЬГИ НА КОНТРОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ СЕЙЧАС, КОГДА У ВАС НЕТ ОСЛОЖНЕНИЙ И ЕСТЬ ВОЗМОЖНОСТЬ ИХ ЗАРАБОТАТЬ, ЧЕМ ЗНАЧИТЕЛЬНО БОЛЬШУЮ СУММУ ПОТОМ, КОГДА ОНИ ПОЯВЯТСЯ И ЛИШАТ ВАС ВОЗМОЖНОСТИ РАБОТАТЬ Дать понять, что ГБ пожизненное заболевание и пациент с АГ должен принимать гипотензивные препараты всю оставшуюся жизнь. Объяснить пациентам, цель лечения больных АГ - максимальное снижение общего риска ССЗ и летальности. Сообщить, что лечение ГБ предполагает не только снижение АД, но и коррекцию связанных с ним все обратимые ФР (требуется лечение всех обратимых выявленных ФР, в том числе курения, ДЛП, абдоминального ожирения или СД, а также соответствующее лечение сопутствующих клинических состояний, вместе с лечением повышенного АД как такового ПРИЧИНЫ НИЗКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ Подчеркнуть, что АД должно быть снижено как минимум до уровня ниже 140/90 мм.рт.ст и даже ниже, если больной ГБ переносит его удовлетворительно. Последовательно изложить, уровень АД должен быть менее СДАГ и ИСАГ. Принципы лечения пожилых больных АГ такие же, как и в общей популяции. Ограничение потребления поваренной соли и снижение веса у этой категории больных оказывают существенный антигипертензивный эффект. Начальная доза антигипертензивных препаратов у некоторых пожилых пациентов может быть снижена, вместе с тем у большинства больных этой категории требуется назначение стандартных доз для достижения целевого АД. Целевой уровень САД должен быть ниже 140 мм рт.ст., и для его достижения часто требуется комбинировать два и более антигипертензивных препарата. Следует обратить внимание на возможность возникновения ортостатической гипотонии и измерять АД также в положении стоя. У большинства пожилых пациентов имеются другие ФР, поражения органов мишеней и ассоциированные клинические состояния, что необходимо учитывать при выборе антигипертензивного препарата первого ряда. В целом, как свидетельствуют результаты недавно завершенных крупномасштабных исследований, при лечении АГ в пожилом возрасте можно использовать антигипертензивные препараты разных классов (диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, и-АПФ и АРА. заслуживает особого внимания, поскольку оба заболевания служат ФР многих микро- и макрососудистых поражений, включая МИ, ИБС, ХСН, периферические сосудистые заболевания, и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности. Важную роль в прогрессировании СД 2 типа играет ожрение, поэтому большое значение приобретают рекомендации по ЗОЖ, соблюдение низкокалорийной диеты, ограничение потребления поваренной соли. Для больных СД установлен целевой уровень АД ниже 130/80 мм рт.ст. Для достижения целевого АД чаще необходима комбинированная терапия. Наилучший ренопротективный эффект достигается при СД 1 и 2 типов включением в комбинацию и АПФ и АРА. У больных АГ и СД 2 типа с высоким нормальным АД возможно достижение целевого уровня на фоне монотерапии. В лечение также входит применение статинов, учитывая высокий риск развития атеросклероза. АГ является решающим фактором прогрессирования ХПН любой этиологии, контроль АД замедляет её развитие. Необходимо добиваться жесткого контроля АД ниже 130/80 мм рт.ст. Для снижения протеинурии препаратами выбора служат и АПФ или АРА. Для достижения целевого уровня АД при поражении почек часто используется комбинированная терапия с добавлением обычно диуретика (при нарушении азотовыделительной функции почек – петлевой диуретик), а также АК. У больных с поражением почек, особенно при СД, с учётом повышенного риска развития ССО часто показана комплексная терапия – гипотензивные препараты, статины, антиагреганты и др. (инсультами или транзиторными ишемическими атаками в анамнезе) гипотензивная терапия достоверно уменьшает случаи повторных нарушений мозгового кровообращения, а также снижает сопутствующий риск сердечно-сосудистых событий. Гипотензивная терапия показана не только гипертоникам, но и лицам с высоким нормальным АД. Целевое АД при этом должно быть меньше 130/80 мм рт.ст. Проведенные исследования показывают, что главную роль играет снижение АД само по себе, для лечения могут быть использованы все доступные препараты и их комбинации. У пациентов с инфарктом миокарда раннее назначение β-блокаторов, и АПФ или АРА уменьшает случаи повторного ИМ и смерти. Гипотензивная терапия также показана больным с хронической ИБС. Желаемого результата можно добиться назначением различных препаратов и их комбинаций (включая АК), что связано со степенью снижения АД. Гипотензивная терапия имеет особое значение при наличии сердечной недостаточности. У таких пациентов следует применять тиазидные и петлевые диуретики, также как и β-блокаторы, и АПФ, АРА, антагонисты альдостерона. АК должны быть исключены, если не требуется дополнительных мер по контролю АД или ангинальной симптоматики. Доказана эффективность применения блокатора рецепторов альдостерона для лечения АГ у больных после ИМ. Диастолическая сердечная недостаточность распространена у пациентов с гипертонией и имеет неблагоприятный прогноз. На сегодняшний день нет данных о преимуществах какого-либо класса препаратов при этом состоянии. Гипертензия – важнейший ФР развития фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий увеличивает риск возникновения ССО и смертности, в частности эмболического инсульта. Увеличение массы миокарда левого желудочка, дилатация левого предсердия – независимые детерминанты фибрилляции предсердий и требуют интенсивной гипотензивной терапии. Строгий контроль АД требуется при антикоагулянтной терапии во избежание интра- и экстракраниальных кровотечений. Меньше случаев возникновения фибрилляции предсердий у гипертоников, принимавших АРА. При постоянной форме фибрилляции предсердий β-блокаторы и недигидропиридиновые АК (верапамил, дилтиазем) помогают контролировать ЧСС.. В ряде случаев заболевания легких предшествуют развитию АГ. Препаратами выбора у таких пациентов служат АК и АРА. При ХОБЛ возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных БАБ (метопролола сукцинат, бисопролола, небиволола, бетаксолола), и АПФ, диуретиков. ЛС, используемые для лечения бронхообструктивного синдрома, часто повышают АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются кромгликат натрия, ипратропиум бромид и ингаляционные глюкокортикоиды. Реакция на гипотензивную терапию и эффективность препаратов одинаковы у женщин и мужчин. Однако следует избегать назначения и-АПФ и АРА беременным женщинам и тем, кто планирует беременность из-за возможного тератогенного эффекта. Оральные контрацептивы даже с низким содержанием эстрогенов ассоциируются с повышенным риском АГ, инсульта и ИМ. Таблетки, содержащие только лишь прогестерон, оптимальный выбор для женщин с повышенным АД, но последствия их применения в отношении ССС недостаточно изучены. Гормонозаместительная терапия у женщин благоприятна в отношении предупреждения переломов костей, рака толстой кишки, но с другой стороны, она повышает риск коронарных событий, инсульта, тромбоэмболий, рака молочной железы, заболеваний желчного пузыря и деменции. Эта терапия не рекомендуется с целью кардиопротекции в постменопацузе. Гипертония при беременности, в частности преэклампсия, может иметь неблагоприятные последствия для матери и плода. Немедикаментозное лечение (уход и ограничение физической активности) показано для беременных женщин с САД 140-149 мм рт.ст. При наличии гестационной гипертонии (с протеинурией или без неё) препараты назначаются при давлении выше 140/90 мм рт.ст. расцениваются как ургентное состояние и требуют госпитализации. При нетяжёлой гипертензии препаратами выбора являются метилдофа, лабеталол, АК и (реже) β-блокаторы per-os. При преэклампсии с отёком лёгких препаратом выбора является нитроглицерин. Диуретики не подходят, так как уменьшают объём плазмы. Предупредить, для более легкого достижения целевого АД, антигипертензивное лечение необходимо начинать прежде, чем начнут развиваться клинические проявления поражения ССС. В процессе обучения пациентов в «школе гипертоников» дать четкое представление о немедикаментозных и медикаментозных методах лечения ГБ и искоренить понятия «курсовое лечение ГБ» или лечение от «случая к случаю. Для достижения желаемого эффекта в лечении пациентов ГБ необходимо соблюдать как немедикаментозные (изменение образа жизни), так и медикаментозные методы лечения, о которых неоднократно говорилось на пройденных занятиях. Повторимся, изменения образа жизни включают: Лечение гипотензивными препаратами с доказанной эффективностью должно быть регулярным длительным, при необходимости до конца жизни, а не «курсовым» или от «случая к случаю» как это делают многие больные. Приводя многочисленные доводы, которые препятствуют принятию решений пациентов принимать гипотензивные препараты регулярно длительно. Врач должен объяснить в простой и доступной форме, что непрерывное длительное лечение ГБ препаратами с доказанной эффективностью предохраняет пациентов от прогрессирования заболевания и тяжелых иногда смертельных осложнений. Подчеркнуть, лечение и непрерывное наблюдение у ВОП позволит пациентам принимать антигипертензивные препараты в необходимых индивидуальных дозах и постоянно корректировать лечение. должно быть целью гипотензивной терапии у диабетиков, пациентов с высоким и очень высоким риском, включая тех, что имеют ассоциированные клинические состояния (инсульт, ИМ, почечная недостаточность, протеинурия); Объяснить, как достичь «целевой уровень» АД. Дать понять пациентам, что «рабочего давления» не существует, даже, несмотря на то, что пациент чувствует себя хорошо при уровнях АД 140/90 мм рт.ст. Для достижения «целевых уровней» АД, прежде всего, необходимо изменить образ жизни с коррекцией всех управляемых ФР, а затем принимать гипотензивные препараты доказанной эффективности с индивидуальным подбором дозы, группы и времени приёма антигипертензивного препарата. Эти препараты в виде моно- или комбинированной терапии необходимо принимать регулярно длительно с постоянным контролем уровня АД. Меры по изменению образа жизни должны быть рекомендованы всем больным, включая пациентов с нормальным АД и тем, нуждается в лекарственном лечении. При этом основной целью является снижение АД и контроль других ФР, а также уменьшение дозы антигипертензивных препаратов; Рекомендации по изменению образа жизни должны напоминаться пациентам при каждом осмотре врачом, носить индивидуальный характер с учетом профессиональных особенностей и бытовых привычек, вплоть до разработки индивидуальных программ немедикаментозных воздействий. Необходимо своевременно информировать пациента о возможном риске развития осложнений ГБ, а также указать на положительный результат соблюдения рекомендаций по изменению образа жизни: уменьшение потребности в антигипертензивной терапии, повышении её эффективности и снижение риска развития ССО.

Next

Современные методы лечения

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Современные методы лечения артериальной гипертонии. АД при терапии. лечение должно. Ярослав Владимирович Марченков НИИ пульмонологии МЗ РФ Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой популяции. Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты, снижающие артериальное давление (АД), способны индуцировать астматические приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например, бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных, страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать нежелательные эффекты. Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать бронхообструкцию у астматиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков (альбутерола и тербуталина) [1, 2]. Несмотря на то что эти препараты имеют разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может вызвать обострение БА [3]. Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект ингаляционного пропранолола [4]. Ингибиторы АПФ Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – кашель, который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты [5]. Обычно кашель сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних дыхательных путей. В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой тип кашля может быть эквивалентом БА [6], хотя это нечастая находка [7]. Было показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают кашель при приеме ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА [5, 8]. Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье наблюдаются у 10% пациентов [9]. Несмотря на тот факт, что обострение бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой проблемой астматиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких больных [9]. Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов первой линии у пациентов, страдающих бронхообструктивными заболеваниями. Важно отметить, что заболевания органов дыхания не служат противопоказанием к назначению этой группы препаратов, если врач_клиницист осведомлен об их характерных побочных эффектах. Тем не менее, предпочтение отдается антагонистам рецепторов ангиотензина II. Диуретики Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии [10]. Это особенно актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые внутрь, повышают экскрецию калия с мочой [10, 11]. Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию [12]. Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и метаболического алкалоза. Антагонисты кальция Антагонисты кальция – особенно дигидропиридиновая группа, например нифедипин, никардипин – являются наиболее оптимальными средствами для лечения артериальной гипертензии у больных БА [13]. Кроме того, эти препараты вызывают расслабление мышц трахеобронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию тучных клеток, усиливают бронходилатирующий эффект бета-2-агонистов. Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект антигена, гистамина или холодного воздуха [14]. В ходе клинических испытаний было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего дыхания у астматиков [14, 15]. Таким образом, использование антагонистов кальция в виде монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом. Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не приводят к изменению бронхиальной проходимости у астматиков, однако они способны повышать чувствительность бронхов к гистамину [16]. В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было.

Next

Лечение ХОБЛ легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой формы.

Лечение артериальной гипертонии при хобл

При возникновении данных патологий, лечение ХОБЛ проводится по комбинированным схемам, применяемым постоянно, чтобы избежать дыхательной. Установлено, что распространенность САГ у пациентов с ХОБЛ достоверно превышает популяционный показатель. САГ у больных ХОБЛ характеризуется суточной стабильностью артериального давления (АД), низкой величиной ночного снижения АД и высокой нагрузкой давлением. Антигипертензивная эффективность первой дозы атенолола, индапамида, периндоприла и телмисартана сопоставима по облигатности и величине снижения АД. The aim of the study is to summarize our own research experience on interaction of respiratory system and blood circulation in patients with chronic obstructive lung disease (COLD). The main directions of the study include screening of combination of COLD and systemic arterial hypertension (SAH); pathogenesis of SAH and COLD; screening of the first dose effects of various antihypertensive drugs subject to their influence on respiratory function and a gas homeostasis. It has been revealed that prevalence of SAH in patients with COLD significantly exceeds the population rate. SAH is characterized by daily stability of arterial blood pressure, low night blood pressure reduction and high loading pressure in patients with COLD. Antihypertensive efficiency of the first doses of anthenol, indapamide, perindopril and telmisartan are comparable on obligation and blood pressure reduction rate. The first dose of the receptor antagonists to angiotensin II telmisartan provides a significant gain of peak expiratory flow, similar, but weaker effect is observed in response to indapamide intake. активации процессов свободнорадикального окисле- 3. При оперативном лечении гемофтальма опти- рекисного окисления липидов в патогенезе развития травматиче-мальным с точки зрения как функциональных резуль- ского гемофтальма // Вестник офтальмологии. -татов, так и состояния процессов свободнорадикаль- С. ного окисления и антиоксидантной защиты является 5. Антиоксидан- дополнительное применение во время хирургического тная защита сетчатки при экспериментальном гемофтальме у вмешательства средств антиоксидантной защиты. Коррекция защиты организма против избыточного образования перекисного окисления липидов стекловидного тела при крово-свободных радикалов рекомендуется дополнительное излияниях // Вестник офтальмологии. -применение антиоксидантных препаратов в таблетиро- С. Именно такие параметры гемодинамики характерны для пациентов с ХОБЛ, ассоциированной с САГ. Распространенность САГ среди пациентов с ХОБЛ достоверно превышает популяционный показатель. Системная артериальная гипертензия у пациентов с ХОБЛ по данным СМАД характеризуется суточной стабильностью, низкой величиной ночного снижения артериального давления и высокой нагрузкой давлением. Антигипертензивная эффективность первой дозы атенолола, индапамида, периндоприла и телмисарта-на вполне сопоставима как по облигатности снижения артериального давления, так и по его величине. Еще одним патогенетическим основанием для изучения именно этих препаратов являются сведения о повышении активности РААС при ХОБЛ [1, 13], что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и приросту периферического сопротивления. В нашем исследовании такими препаратами явились телмисартан и, в меньшей мере, индапамид. Поэтому необходимы широкомасштабные наблюдения по эффективности перспективных анти-гипертензивных препаратов с оценкой их влияния не только на САГ, но и на ФВД. Инсульты в структуре смертности у пациентов без обструкции бронхов зарегистрированы в 3%, у пациентов с ХОБЛ и САГ -в 11% [11]. Структура смертности за 15 лет изучалась в контингенте скрининга (более 2 тысяч человек). О роли ангиотензин-альдостеронового механизма в формировании пуль-моногенной артериальной гипертензии // Клин. О необходимости коррекции артериального давления при ХОБЛ свидетельствуют собственные данные по эпидемиологическому наблюдению, в котором сопоставлена структура смертности населения при наличии или отсутствии перманентной обструкции бронхов. Публикации по использованию тех или иных антигипертензивных препаратов при САГ у пациентов с ХОБЛ имеются, но оценка ФВД при этом не проводилась. Эффективность контроля за течением САГ при ХОБЛ недостаточно изучена. Inhibition of lipid peroxidation in retinal tissue during нинград, 1990. В последующем гиперкапния приобретает перманентный характер и служит патогенетическим фактором развития и прогрессирования САГ. Вероятно, пароксизмальная гиперкапния, возникающая при физических нагрузках и в ночные часы, имеется уже в ранних стадиях ХОБЛ. Effect of intraocular irrigating solution BSS plus // Arch. При этом сообразно собственным данным о достоверной корреляции нагрузки давлением с напряжением углекислоты в артериальной крови вторичную САГ при ХОБЛ точнее именовать не «пульмоногенной», а «гиперкапнической». Наши данные о достоверно большей частоте САГ при ХОБЛ по отношению к популяционному показателю, о положительной корреляции нагрузки давлением с напряжением углекислоты в артериальной крови, об отсутствии ночного снижения давления по данным СМАД можно расценить как основания для положительного ответа на этот вопрос. Вопрос о патогенетической связи ХОБЛ и САГ до настоящего времени не имеет исчерпывающего ответа. Достоверное увеличение ПСВ в ответ на первую дозу телмисартана дает основания оценить этот препарат как перспективный в плане контроля САГ у пациентов с ХОБЛ. Системная и легочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких // Русск. При этом в ответ на первую дозу телмисартана увеличение составило 18%, эффект индапамида был менее отчетливым ( 8,7%). Пиковая скорость выдоха (ПСВ) также менялась разнонаправленно: атенолол и периндоприл достоверных изменений не вызывали, индапамид и телмисартан достоверно увеличивали ПСВ. Антигипер-тензивный эффект исследуемых препаратов был сопоставим по облигатности развития и величине снижения давления. Так, по параметру односекундного объема форсированного выдоха (ОФВ1) атенолол вызвал снижение показателя на 9,6%, остальные препараты достоверных изменений не вызывали. Исследованы следующие препараты: атенолол (тенормин - 100 мг, «ICN Марбиофарм», Россия); индапамид (арифон -5 мг, «Сервье», Франция), периндоприл (престариум -4 мг, «Сервье», Франция), телмисартан (микардис -80 мг, «Берингер Ингельхайм», Германия). Эффективность первой дозы антигипертензивного препарата оценивали по данным СМАД. Полученные нами данные нашли подтверждение в более поздних работах других отечественных исследователей [4]. Особенности клиники САГ по данным СМАД у 128 пациентов мужского пола в состоянии умеренной обструкции бронхов характеризовались суточной стабильностью, низкой величиной ночного снижения или, напротив, приростом АД в ночные часы, высоким показателем нагрузки давлением [10]. Таким образом, исследование механизма развития САГ при ХОБЛ, проведенное по трем направлениям (регулятор-ные функции ВНС, центральная гемодинамика и газовый состав артериальной крови), дало основания считать ведущим патогенетическим звеном гиперкапнию. усиления перекисного окисления липидов стекловидного тела 9. Role of the vitreous body in vitreoretinal diseases // при внутриглазных кровоизлияниях // Новое в диагностике и ле- Orv. Определение коэффициентов ранговой корреляции между параметрами газового состава крови и показателями СМАД выявило отсутствие связи с напряжением кислорода и достоверную связь напряжения углекислоты с нагрузкой давлением [10]. Изменение уровней катехоламинов в крови и моче у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких с нормальным и повышен- ным системным давлением // Актуальные проблемы пульмонологии. Усиление обструкции на фоне обострения ХОБЛ вызывает на фоне гиподинамии небольшую гипердинамическую реакцию [8]. Показатели центральной гемодинамики при ХОБЛ с САГ характеризовались гиподинамией (снижение СИ и увеличение ОПС). Установлено наличие у пациентов с ХОБЛ выраженной симпатикотонии при фазической инертности в ответ как на холинергический, так и на адренергический стимул [9]. Исследование реактивности осуществляли возмущающим воздействием с поврежденного (ингаляция ацетилхолина) и неповрежденного (конъюнктивальная инстилляция клофелина) рецепторных полей. Интегративные функции ВНС оценивали по состоянию тонуса и реактивности. По критерию Пирсона установлено достоверное увеличение частоты САГ при обструкции бронхов [7]. Результаты исследования Расчет частоты сочетаний ХОБЛ и САГ провели в группе из 700 мужчин зрелого возраста (46-55 лет) в двух подгруппах в зависимости от состояния вентиляционной функции легких. Jager», Германия) и в стационаре («Master Screen» Jager Tonnies, Германия), газовый состав артериальной крови («Rapid Lab», Германия), суточный мониторинг АД («Spase Labs-90207», США). Стационарному наблюдению в различных сериях исследования подверглись более 700 пациентов с ХОБЛ. Материалы и методы В процессе скрининга обследовано более двух тысяч мужчин, занятых в сельскохозяйственном производстве. Поэтому целью нашего исследования явились определение распространенности и патогенеза САГ при ХОБЛ и повышение эффективности антигипертен-зивной терапии. Key words: arterial hypertension, chronic obstructive lung disease, pathogenesis, antihypertensive therapy. Именно тогда в России началась дискуссия, где определились сторонники [2, 5, 6] и противники [3, 12] такого утверждения. The first dose of the receptor antagonists to angiotensin II telmisartan provides a significant gain of peak expiratory flow, similar, but weaker effect is observed in response to indapamide intake. Мухарлямов в 1974 году предложил включить в список вторичных артериальных гипертен-зий «пульмоногенную» [5]. Antihypertensive efficiency of the first doses of anthenol, indapamide, perindopril and telmisartan are comparable on obligation and blood pressure reduction rate. SAH is characterized by daily stability of arterial blood pressure, low night blood pressure reduction and high loading pressure in patients with COLD. Антигипертензивная эффективность первой дозы атенолола, индапамида, периндоприла и телмисар-тана сопоставима по облигатности и величине снижения АД. It has been revealed that prevalence of SAH in patients with COLD significantly exceeds the population rate. САГ у больных ХОБЛ характеризуется суточной стабильностью артериального давления (АД), низкой величиной ночного снижения АД и высокой нагрузкой давлением. The main directions of the study include screening of combination of COLD and systemic arterial hypertension (SAH); pathogenesis of SAH and COLD; screening of the first dose effects of various antihypertensive drugs subject to their influence on respiratory function and a gas homeostasis. Установлено, что распространенность САГ у пациентов с ХОБЛ достоверно превышает популяционный показатель. E-mail: bolotowa_e@The aim of the study is to summarize our own research experience on interaction of respiratory system and blood circulation in patients with chronic obstructive lung disease (COLD). BOLOTOVA SYSTEMIC ARTERIAL HYPERTENSION ASSOCIATED WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE Department of therapy № 1 faculty of postgraduate training of physicians Kuban state medical university, Russia, 350063, Krasnodar, Sedina street, 4. Системная артериальная гипертензия у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких // Кардиология. Монитори-рование артериального давления в кардиологии // Русский врач. Патология системы внешнего дыхания и общие факторы риска неинфекционных заболеваний // Терапевт. Насосная функция левого желудочка у пациентов с обструктивными заболеваниями легких // Кардиология. Иерархическая интеграция функций вегетативной нервной системы в процессе формирования легочного сердца // Тезисы междун. Существует ли пульмоногенная артериальная гипертензия? Ключевые слова: эфферентный и афферентный сигналы в вагосимпатическом стволе, связанные с ритмом сердца, очаги свечения в нерве в высокочастотном электрическом поле. Это свидетельствует о том, что афферентный и эфферентный сигналы, связанные с ритмом сердца, передаются по близко расположенным нервным волокнам. Расстояния между срезами в этих двух очагах не различались. Компьютерной программой очаги по интенсивности свечения были разбиты на 7 срезов. Площадь эфферентного очага свечения была на 38,7% меньше площади афферентного. АБУШКЕВИЧ ЭФФЕРЕНТНЫЙ И АФФЕРЕНТНЫЙ СИГНАЛЫ В ВОЛОКНАХ ВАГОСИМПАТИЧЕСКОГО СТВОЛА ЛЯГУШКИ, СВЯЗАННЫЕ С РИТМОМ СЕРДЦА Кафедра нормальной физиологии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 350063, г. В периферическом конце перерезанного вагосимпатического ствола наблюдался один очаг свечения - афферентный. В интактном нерве в начале возбуждения венозного синуса их было два, а вне возбуждения венозного синуса (во время систолы желудочка) - один. E-mail: pokrovsky VM@В вагосимпатических стволах, подходящих к венозному синусу сердца лягушки с сохраненным головным мозгом, в высокочастотном электрическом поле наблюдали светящиеся очаги.

Next

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Хобл — лечение народными средствами и наши рекомендации. Не во всех сферах официальная медицина ещё достигла таких высот, чтобы полностью излечивать. Избирательно взаимодействуя с I1-имидазолиновыми рецепторами продолговатого мозга, он уменьшает прессорное действие симпатической нервной системы. Это сопровождается снижением общего периферического сопротивления и длительным антигипертензивным эффектом продолжительностью до 24 часов, что имеет большое значение для лечения пациентов с артериальной гипертонией и неосложненными гипертоническими кризами на догоспитальном этапе. Избирательно взаимодействуя с I1-имидазолиновыми рецепторами продолговатого мозга, он уменьшает прессорное действие симпатической нервной системы. Это сопровождается снижением общего периферического сопротивления и длительным антигипертензивным эффектом продолжительностью до 24 часов, что имеет большое значение для лечения пациентов с артериальной гипертонией и неосложненными гипертоническими кризами на догоспитальном этапе. В последние годы в Российской Федерации наблюдается устойчивая тенденция к высоким показателям распространенности сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от них. По данным эпидемиологического исследования, распространенность артериальной гипертонии (АГ) среди взрослого населения превысила 40%, в то время как частота контролируемой АГ не превышает 5% у мужчин и 17% у женщин [1]. Неуклонное увеличение частоты АГ сопровождается ростом количества гипертонических кризов (ГК), являющихся наиболее опасным осложнением АГ. Развитие ГК сопряжено с ухудшением прогноза больных с АГ. Так, результаты многоцентрового исследования ОСАДА (Оптимальное снижение артериального давления при неосложненных гипертонических кризах у больных с артериальной гипертензией) [2] показали, что даже неосложненные гипертонические кризы при рецидивирующем течении достоверно увеличивают частоту и риск развития сердечно-сосудистых осложнений. О серьезности проблемы также свидетельствует тот факт, что из числа больных, у которых развивались осложненные ГК, 40% умирали в течение трех лет от развития инсульта или почечной недостаточности [3]. Несмотря на большое количество антигипертензивных препаратов, проблема эффективного и безопасного лечения АГ и ГК остается весьма актуальной. Twenty-four-hour blood pressure profiles in patients with mild-to-moderate hypertension: moxonidine versus captopril // J. Несвоевременное или неадекватное оказание медицинской помощи больным с ГК чревато развитием тяжелых, в том числе смертельных и инвалидизирующих, осложнений. Особенно сложной задачей является лечение таких больных с учетом конкретной клинической ситуации и наличия сопутствующих заболеваний. Пациенты с артериальной гипертонией часто страдают целым рядом других заболеваний. В связи с этим в международных рекомендациях, в частности в докладе Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, определению и лечению гипертонии (США) (The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, JNC, 2003) [5] подчеркнута целесообразность выделения особых групп больных с сопутствующими заболеваниями, к которым требуется специальный подход. Наличие сопутствующих заболеваний значительно повышает требования к проводимой антигипертензивной терапии. Известно, что ряд препаратов, эффективно снижая АД, оказывает то или иное побочное действие. Бета-адреноблокаторы, провоцируя бронхоспазм, могут ухудшать течение бронхиальной астмы и ХОБЛ. Placebo-controlled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine and enalapril in mild to moderate essential hypertension // Blood Press. У больных с СД на фоне бета-адреноблокады возможно ухудшение углеводного обмена, вплоть до развития гипергликемической комы [6]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), способные вызывать кашель, могут спровоцировать обострение ХОБЛ. К числу эффективных антигипертензивных препаратов, предлагаемых для безопасного снижения АД, в том числе у больных с сочетанной патологией, относится агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин. Антигипертензивная активность моксонидина Моксонидин (препарат Физиотенз) является лекарственным средством, обладающим высокой избирательностью по отношению к I1-рецепторам имидазолина. Связываясь с I1-имидазолиновыми рецепторами, расположенными в ростральной вентролатеральной зоне продолговатого мозга (RVLM, rostral ventrolateral medulla), моксонидин снижает симпатическую активность нейронов. Уменьшение прессорного действия симпатической нервной системы сопровождается снижением общего периферического сопротивления, в то время как частота сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца не изменяются. Наибольшая степень снижения АД зарегистрирована у больных с наиболее высоким исходным уровнем АД [7]. Результаты исследований свидетельствуют также о снижении избыточного пульсового давления, повышение которого рассматривается в качестве значимого фактора риска неблагоприятного прогноза при сердечно-сосудистых заболеваниях [8]. Снижение АД было одинаковым как в группах больных, которым предварительно проводилась антигипертензивная терапия, так и в группе больных без терапии, а также при комбинации с другими антигипертензивными препаратами [9]. С практической точки зрения весьма интересные результаты были получены в рандомизированном многоцентровом сравнительном исследовании эффективности моксонидина у больных с неосложненным ГК (р Андомизированное многоцентровое сра Внительное исследование эфф Ективности мок Сонидина, АВЕС, АVES) [10]. В то же время продолжающееся снижение уровня АД на протяжении последующих 6 и 12 часов наблюдения отмечалось только в группе моксонидина (рис. Такое отличие антигипертензивного действия моксонидина особенно привлекательно на догоспитальном этапе, так как устойчивое снижение АД со стабилизацией клинического состояния больных позволяет предупреждать рецидивы подъема АД, тем самым исключая необходимость повторных выездов бригад скорой медицинской помощи для оказания неотложной медицинской помощи. Как видно из таблиц 1 и 2, назначение моксонидина не сопровождалось избыточным снижением АД более чем на 25% от исходных значений. Именно такое снижение обеспечивает безопасность антигипертензивного действия и соответствует современным клиническим рекомендациям [11]. Как свидетельствуют результаты суточного мониторирования АД, моксонидин способствует формированию физиологического типа суточного профиля АД – так называемого типа dipper (с нормальной степенью ночного снижения (СНС) АД), уменьшая долю пациентов с профилем АД типа non-dipper (с недостаточной СНС АД) и приводя к практически полному исчезновению у пациентов профиля АД типа night peaker (с устойчиво повышенным АД в ночное время) [12]. Моксонидин оказывает корригирующее влияние на показатели микроциркуляции, способствуя переходу патологических типов микроциркуляции в нормальный, и тем самым оптимизирует ток крови в тканях. Рандомизированное многоцентровое сравнительное исследование эффективности моксонидина у больных с неосложненным гипертоническим кризом (AVES) // Артериальная гипертензия. У больных АГ с высоким риском поражения органов-мишеней наиболее перспективной является комбинированная терапия. В ряде исследований не только продемонстрирована сравнительная антигипертензивная эффективность моксонидина с препаратами первого ряда для лечения АГ [10, 13, 14], но также подтверждена хорошая переносимость и возможность дополнительного снижения АД у больных с резистентной АГ [15]. Дополнительные эффекты моксонидина Моксонидин имеет целый ряд дополнительных эффектов, позволяющих рекомендовать его применение по различным показаниям. В экспериментах у животных моксонидин увеличивал концентрацию предсердного натрийуретического пептида [16, 17], который помимо регуляции объема препятствует развитию гипертрофии кардиомиоцитов. У животных, получавших моксонидин, выявлено дозозависимое повышение натрийуреза, диуреза и экскреции с мочой циклического гуанозинмонофосфата, являющегося маркером предсердного натрийуретического пептида. Важным аспектом терапии моксонидином является корригирующее воздействие препарата на процессы ремоделирования сердца. В результате терапии отмечается улучшение диастолической функции левого желудочка [18, 19]. Особое значение имеет способность моксонидина уменьшать объем левого предсердия, так как устранение дилатации левого предсердия у больных с АГ способствует предупреждению развития фибрилляции предсердий [20]. У больных с ХОБЛ на фоне терапии моксонидином отмечено снижение исходно повышенного давления в легочной артерии, что приобретает весьма важное значение, учитывая специфику указанного контингента больных. В свою очередь, устранение легочной гипертонии положительно влияет на механику дыхания, способствует улучшению вентиляционно-перфузионного отношения и газового состава крови. За счет стимуляции имидазолиновых рецепторов почек подавляется активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что сопровождается снижением активности ренина плазмы, уровня ангиотензина II, альдостерона, способствующим в конечном итоге снижению АД. Наблюдающийся натрийурез вносит дополнительный вклад в системный антигипертензивный эффект препарата. Moxonidine in the treatment of overweight and obese patients with the metabolic syndrome: a postmarketing surveillance study // J. Ренопротективное действие моксонидина подтверждается уменьшением микроальбуминурии и снижением содержания уровня креатинина в крови [10]. К числу уникальных особенностей моксонидина по сравнению с другими антигипертензивными препаратами следует отнести его положительное влияние на метаболический профиль. National High Blood Pressure Education Program – NIH Publication № 03-5233, 2003. Избирательное воздействие моксонидина на имидазолиновые рецепторы в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы сопровождается повышением чувствительности тканей к инсулину, оптимизацией процессов утилизации глюкозы, что в конечном итоге способствует снижению повышенного уровня глюкозы в крови у больных с АГ и СД. Корригирующее влияние моксонидина на углеводный обмен также весьма важно при антигипертензивной терапии больных с метаболическим синдромом (МС), так как инсулинорезистентность и гипергликемия являются основным звеном патогенеза МС [21]. Применение моксонидина в клинической практике Доказанная антигипертензивная активность и наличие благоприятных метаболических эффектов позволяют рекомендовать моксонидин для лечения больных с АГ и ее осложнениями как в качестве монотерапии, так и при проведении комбинированной терапии. До начала исследования у включенных в него участников антигипертензивная терапия либо не проводилась, либо отмечалась ее недостаточная эффективность или плохая переносимость предшествующих антигипертензивных препаратов, как правило, диуретиков, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов или антагонистов кальция. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII). Первая фаза исследования включала монотерапию моксонидином в начальной дозе 0,2 мг перорально, с последующим титрованием дозы при необходимости до 0,4 мг в сутки. Стабильный антигипертензивный эффект был достигнут у половины пациентов (294 из 566). Вторая фаза исследования включала 272 пациента, из которых у 57% была отмечена неэффективность предшествующей терапии, в связи с чем была назначена комбинированная терапия моксонидином в дозе 0,4 мг один раз в сутки в сочетании либо с однократным приемом амлодипина в дозе 5 мг, либо с применением эналаприла 10 мг или гидрохлортиазида 12,5 мг. В результате такой терапии устойчивый контроль АД был достигнут у 46,9% пациентов в группе моксонидина и амлодипина, у 26,8% – в группе моксонидина и эналаприла, у 21,1% – в группе моксонидина и гидрохлортиазида. Влияние адекватной терапии на показатели функции внешнего дыхания у больных артериальной гипертензией в сочетании с обструктивными заболеваниями легких // Терапевтический архив. В ходе исследования TOPIC моксонидин продемонстрировал эффективность и хорошую переносимость как в монотерапии, так и в составе комбинированного лечения больных с АГ. Выраженная антигипертензивная эффективность моксонидина подтверждена при лечении больных с неосложненным ГК [23]. Сублингвальный прием препарата в дозе 0,4 мг обеспечивал надежный антигипертензивный эффект со стабилизацией клинического состояния у 90% больных, при этом достоверное снижение как САД, так и ДАД после однократного приема моксонидина отмечалось уже через 20 минут, достигая максимума действия через 90 минут. Получены обнадеживающие результаты по применению моксонидина при терапии больных АГ на фоне длительно протекающей ХОБЛ [24]. Лечение моксонидином таких больных сопровождалось улучшением гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения. При этом снижение исходно повышенного АД в легочной артерии вызывало улучшение функции внешнего дыхания и оксигенации крови. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с частыми гипертоническими кризами. Моксонидин успешно применяется для лечения АГ у женщин в постменопаузе [18]. Предварительные результаты многоцентрового ретроспективного исследования случай-контроль ОСАДА // Терапевтический архив. Наряду с устранением гиперсимпатикотонии у таких пациенток, моксонидин улучшал метаболические параметры и структурно-функциональные показатели сердца у женщин с АГ и МС. В качестве важного преимущества моксонидина как при монотерапии, так и в составе комбинированной антигипертензивной терапии следует отметить весьма незначительную частоту нежелательных явлений, а также возможность добиваться стойкого и длительного терапевтического эффекта при однократном приеме препарата в течение суток. Заключение Таким образом, селективный агонист I1-имидазолиновых рецепторов моксонидин имеет определенные преимущества перед другими антигипертензивными препаратами в отношении предупреждения развития и прогрессирования как гемодинамических, так и метаболических нарушений. К числу выгодных отличий моксонидина следует также отнести длительность антигипертензивного действия препарата до 24 часов, что весьма важно для лечения больных с АГ и ГК на догоспитальном этапе. Moxonidine and hydrochlorothiazide in combination: a synergistic antihypertensive effect // J. Urinary responses to acute moxonidine are inhibited by natriuretic peptide receptor antagonist // Br. El-Ayoubi R., Menaouar A., Gutkowska J., Mukaddam-Daher S. Плейотропные эффекты моксонидина // Артериальная гипертензия. Selective defect in nitric oxide synthesis may explain the impaired endothelium - dependent vasodilation in essential hypertension // Circulation. Use of moxonidine as unitial therapy and in combination in the treatment of essential hypertension: results of the TOPIC study // J. Это сопровождается снижением общего периферического сопротивления и длительным антигипертензивным эффектом продолжительностью до 24 часов, что имеет большое значение для лечения пациентов с артериальной гипертонией и неосложненными гипертоническими кризами на догоспитальном этапе. Избирательно взаимодействуя с I1-имидазолиновыми рецепторами продолговатого мозга, он уменьшает прессорное действие симпатической нервной системы.

Next

Современное лечение ХОБЛ Современные методы диагностики и лечения.

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Во многих исследованиях показано, что длительное применение ипратропия бромида более эффективно для лечения ХОБЛ, чем длительная монотерапия b. Дополнительные вещества: однозамещённый фосфат кальция, МКЦ, кукурузный крахмал (желатинизированная форма), кросповидон, стеарат магния. Состав оболочки: оксид железа (красный либо жёлтый), полисорбат, гипромеллоза, диоксид титана, макрогол. Круглые, жёлтого окраса, двояковыпуклой формы, в оболочке. С одной стороны выгравировано «2.5», а с другой — рисунок в виде сердца. Круглые, розового окраса, двояковыпуклой формы, в оболочке. С одной стороны выгравирована цифра «5», а с другой – рисунок в виде сердца. Круглые, белого окраса, двояковыпуклой формы, в оболочке. С одной стороны выгравирована цифра «10», а с другой – рисунок в виде сердца. В пачке из картона находится инструкция и 3, 5 или 10 блистеров с таблетками. Высокоселективный бета-1-адреноблокатор, не обладающий мембраностабилизирующей и симпатомиметической активностью. Принцип воздействия активного вещества основан на уменьшении ренина в крови, урежении пульса. Тиазидное диуретическое средство с выраженным антигипертензивным эффектом. Клинические испытания доказали способность двух активных веществ потенцировать действие друг друга. Комбинация даже самых минимальных дозировок действующих компонентов 6.25 2.5 может позволяет контролировать и удерживать уровень ) носят дозозависимый характер, поэтому в препарате Лодоз дозировки активных компонентов уменьшены в 2-4 раза. 90% активного вещества всасывается из просвета пищеварительного тракта. Максимальная концентрация регистрируется в крови через 1-4 часа. Характерен низкий эффект первоначального прохождения через печёночную систему, но при этом биологическая доступность достигает максимального показателя – 88 %, и не зависит от приёма пищи. Печёночный и почечный клиренсы почти одинаковы и сопоставимы. Кинетика для доз Бисопролола от 5 до 40 грамм носит линейный характер. Метаболиты неактивны, осуществляется в печёночной системе. ½ полученной дозы выводится в первоначальном виде вместе с метаболитами. Около 80% действующего вещества всасывается из просвета пищеварительного тракта. При сердечной/почечной недостаточности почечный клиренс мочегонного средства снижается, период полувыведения при этом возрастает. Показатель биологической доступности варьирует в диапазоне 60-80%. У лиц пожилого возраста регистрируется повышение показателя Cmax. Гидрохлортиазид способен выделяться при Таблетки Лодоз предназначены для внутреннего приёма; предпочтительнее принимать медикамент до завтрака, либо после еды. Подбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке, учитывая сопутствующую патологию, уровень подъёма кровяного давления, переносимость активных компонентов. Медикамент не применяется в педиатрической практике из-за отсутствия сведений о безопасности и доказанной эффективности. При ухудшении течения ХСН внутривенно вводят вазодилататоры, медикаменты, обладающие положительным инотропным действием, диуретические препараты. Рекомендуется постепенное снижение дозы в течение двух недель. Инструкция по применению Лодоза рекомендует начинать с комбинации 6.25 2.5. При гипогликемии внутривенно вливают раствор глюкозы/декстрозы. Один из активных компонентов – Бисопролол выводится при помощи из-за снижения симпатического центрального тонуса. Транспортировка и хранение таблеток возможно при температуре 18-25 градусов. У лиц с ХОБЛ и бронхиальной астмой терапия проводится с осторожностью, а лечение начинается с минимальных дозировок. Не рекомендуется резко прекращать гипотензивную терапию без консультации лечащего врача из-за риска развития рикошетной формы артериальной гипертонии. Эффективно предварительное проведение специальных дыхательных функциональных проб. При необходимости дополнительно могут применяться . При ЧСС менее 50-55 ударов в минуту возрастает риск усугубления течения брадикардии. С осторожностью медикамент назначают при AV блокаде первой степени. При стенокардии Принцметала увеличивается частота и длительность приступов вазоспазмов. При патологии периферического кровообращения возможно ухудшение течения заболевания.

Next

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Эффективность и безопасность комбинированной антигипертензивной терапии в комплексном лечении пациентов с артериальной гипертензией. Легочная артериальная гипертензия ЛАГ сначала возникает при обострении ХОБЛ, но через – лет формируется гиперкинетический тип. , (, , ); ( , , , ); ( , , , , , .); ( , , ); ; ( , , ); ( , ).

Next

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ БИСОПРОЛОЛОМ И АМЛОДИПИНОМ В ЛЕЧЕНИИ.

Лечение артериальной гипертонии при хобл

При оценке. Russian Диагностика и лечение артериальной. лечению артериальной гипертонии. Кроме того, в мире неуклонно растет число пациентов, страдающих от метаболического синдрома (МС). В последнее время увеличивается число больных с сочетанием ХОБЛ и МС, что является взаимоотягощающим фактором риска развития сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и отрицательно влияет на прогноз у пациентов. Системное субклиническое воспаление является звеном, объединяющим ХОБЛ и компоненты МС. У пациентов с ХОБЛ на фоне компонентов МС, как правило, выше вентиляционные требования, отмечаются более выраженные клинические проявления бронхолегочной патологии, чаще наблюдаются обострения ХОБЛ, нередко они нуждаются в применении повышенных доз ингаляционных глюкокортикостероидов. По сравнению с больными ХОБЛ с нормальной массой тела пациенты с ожирением более ограничены в двигательной активности, у них намного снижена толерантность к физической нагрузке. В настоящее время нет практических рекомендаций по ведению больных с сочетанной патологией; пациенты с ХОБЛ на фоне МС нуждаются в индивидуальном подходе к лечению. Для улучшения качества жизни пациентов, снижения частоты развития системных осложнений и достижения симптоматических улучшений важно разработать комплекс профилактических мер. Таким образом, актуальным является вопрос о разработке и внедрении практических рекомендаций для врачей и пациентов. Среди причин смертности в мире ХОБЛ вышла на 4-е место, и этот показатель неуклонно растет [1, 2]. В Российской Федерации заболеваемость ХОБЛ также сохраняется на высоком уровне, снижая качество жизни (КЖ) населения и приводя к инвалидности и смертиэтих больных[3, 4]. Ряд авторов подчеркивают, что ХОБЛ является не только заболеванием легких, но также системным воспалительным заболеванием [5, 6]. В последнее время все чаще отмечаются случаи сочетанной патологии у пациентов (сочетание ХОБЛ и метаболического синдрома — МС), что также подчеркивает актуальность проблемы [7, 8]. МС представляет собой группу факторов (абдоминальное ожирение, артериальная гипертония — АГ, атерогенная дислипидемия, повышенный уровень глюкозы в крови натощак, инсулинорезистентность — ИР), которые предрасполагают пациентов к развитию системного воспаления [9]. По данным ряда авторов, распространенность МС при ХОБЛ достигает 30—60% [10, 11]. По данным ВОЗ, более 1,5 млрд людей в мире страдают от ожирения, которое утяжеляет течение хронических бронхолегочных заболеваний, является важным фактором риска прогрессирования сахарного диабета (СД), АГ, дислипидемии [12]. У лиц с сочетанной патологией (ХОБЛ и МС) существенно повышается риск развития сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличивается смертность среди данной группы больных [7]. СД 2-го типа нередко сопровождается не только компонентами МС, ССЗ, но и нарушением функции легких, существенно влияя на патофизиологическую и клиническую картину ХОБЛ [13]. Кроме того, у пациентов с ХОБЛ и МС отмечаются более высокие, чем у лиц без обструктивных заболеваний легких, страдающих МС, концентрации провоспалительных цитокинов — ПВЦ [14]. Патофизиологические аспекты МС у пациентов с ХОБЛ все чаще привлекают внимание исследователей: изучается роль системного субклинического воспаления, воспаления жировой ткани, низкой физической активности у пациентов с сочетанной патологией. Вопрос о патофизиологических и клинических аспектах МС у больных ХОБЛ остается актуальным и требует дальнейшего изучения. Среди больных ХОБЛ часто выявляются АГ, СД, дислипидемия, однако влияние компонентов МС на тяжесть и течение ХОБЛ нуждается в дальнейшем изучении в этой группе пациентов. Так как ХОБЛ является системным воспалительным заболеванием, ряд авторов подчеркивают, что именно системное субклиническое воспаление объединяет ХОБЛ и компоненты МС [15, 16]. Долгое время считалось, что эмфизематозный фенотип с низким индексом массы тела (ИМТ) является доминирующим при ХОБЛ. Снижение массы тела при этом связано в большей степени с активной потерей мышечной массы, а не жировой [17]. В последнее время стали выделять группу больных ХОБЛ с избыточной массой тела и ожирением как одними из компонентов М. Роль жировой ткани в патогенезе хронических заболеваний органов дыхания недостаточно изучена, но абдоминально-висцеральная жировая ткань может служить дополнительным источником системного воспаления [18—20]. В результате увеличивается выраженность системных проявлений при ХОБЛ. Влияние ожирения на функцию дыхательной системы связано не столько со степенью выраженности ожирения, сколько с наличием абдоминального типа ожирения. Поэтому важно определять не только ИМТ, но и окружность талии (ОТ), оценивать состав тела с целью дифференцировки жировой и мышечной массы тела [21, 22]. В испанском исследовании, в котором оценивалась распространенность ХОБЛ среди населения старше 40 лет, приняли участие 198 670 лиц. Выявлено, что более 3% лиц страдали ХОБЛ, из них у 25% отмечалось ожирение, а у 35% — нарушения липидного обмена [23]. По результатам немецкого исследования среди 170 пациентов с ХОБЛ, частота выявления МС составила 50, 53, 37 и 44% на I, II, III и IV стадиях ХОБЛ соответственно. [29, 30] оценивалась эффективность гиполипидемических препаратов у больных ХОБЛ. [31] также разделили 140 обследованных пациентов на 2 группы: пациенты с ХОБЛ и с сочетанием ХОБЛ и М. По результатам спирографического обследования у лиц с ХОБЛ выявлялись нарушения по обструктивному типу, а у больных с сочетанной патологией — как по обструктивному, так и по рестриктивному типу. Кроме того, у пациентов с ХОБЛ и МС уровни С-реактивного белка (СРБ) и интерлейкина (ИЛ) 6 оказались достоверно выше, чем у лиц без М. Достоверных различий по уровню фибриногена не выявлено. [25] представили сходные результаты: среди больных ХОБЛ ожирение отмечалось у 18% от общего числа пациентов, с наибольшим преобладанием у лиц с ХОБЛ средней тяжести (до 25%) и наименьшим — у больных тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ (6%). [27] основное внимание уделено особенностям липидного обмена у больных ХОБЛ: у 36% пациентов выявлено повышение уровня холестерина (ХС) в крови, у 23% — повышение уровня триглицеридов, у 49% — повышение концентрации β-липопротеинов. Известно, что препараты из группы статинов оказывают, помимо гиполипидемического, противовоспалительный эффект. В группе больных с сочетанной патологией отмечались более выраженные изменения газового состава крови: абдоминальное ожирение приводило к ограничению дыхательной экскурсии диафрагмы, что способствовало усилению дыхательных нарушений с нарастанием гипоксии. [33] подчеркивают, что уровни ПВЦ существенно повышены и у лиц с ХОБЛ, и у больных СД 2-го типа. Среди критериев МС более низкая частота развития центрального ожирения и дислипидемий отмечалась у больных с тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ по сравнению с пациентами ХОБЛ средней тяжести, АГ была широко распространена во всех обследуемых группах [24]. В другом исследовании 157 пациентов с ХОБЛ разделены на 2 группы: 1-ю составили лица с изолированной ХОБЛ, 2-ю — с сочетанием ХОБЛ и МС. При сравнении уровня ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови у больных ХОБЛ и лиц из группы контроля M. [28] выявили, что данный показатель достоверно выше у пациентов с ХОБЛ. Авторы подчеркивают, что у больных ХОБЛ, принимающих статины, в течение года достоверно реже отмечались обострения и снижалась смертность. В исследовании подчеркивается, что у лиц с ХОБЛ без МС дыхательные нарушения чаще носят эмфизематозный характер, а у больных с сочетанной патологией — бронхитический, с формированием хронического легочного сердца. У лиц с сочетанной патологией уровни ИЛ-6, ИЛ-8, α-ФНО, СРБ оказались достоверно выше, чем у больных с изолированным М. Выявленные особенности, вероятно, объясняются снижением продукции ПВЦ в связи с истощением белково-энергетических ресурсов при прогрессировании заболевания. У больных с сочетанной патологией (ХОБЛ и СД 2-го типа) отмечаются более выраженные клинические проявления дыхательных нарушений: у таких пациентов более выражена одышка, быстрее прогрессирует гипоксемия, требуется в акте дыхания участие вспомогательной мускулатуры. У пациентов с сочетанной патологией оказались существенно ниже показатели бронхиальной обструкции, достоверно чаще выявлялись тахипноэ и нарушение микроциркуляции в виде акроцианоза [26]. Оценивая нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность к углеводам, СД 2-го типа) среди лиц с изолированным МС и лиц с сочетанной патологией, достоверных различий в двух группах не выявлено. Ряд авторов также свидетельствуют о более выраженных патофизиологических и клинических нарушениях у лиц, страдающих одновременно ХОБЛ и СД 2-го типа, рекомендуют уделять особое внимание медикаментозной терапии у больных данной группы [34, 35]. Абдоминально-висцеральная жировая ткань является активным эндокринным органом, поддерживающим хронический системный воспалительный процесс. Но у пациентов с сочетанием ХОБЛ и МС декомпенсированный СД выявлялся достоверно чаще (7,3%), чем у лиц с изолированным МС (2,5%). Адипоцитокины жировой ткани контролируют воспалительный процесс, приводят к нарушению баланса между провоспалительными (лептин, резистин, α-ФНО) и противовоспалительными (ИЛ-10, адипонектин, оментин) адипоцитокинами, активируя сигнальные пути воспалительных реакций [36]. Субклиническое воспаление в абдоминально-висцеральной жировой ткани также связано с пониженной доставкой кислорода к зоне крупных адипоцитов, как следствие ухудшения относительной гипоксии [37]. У пациентов с ХОБЛ даже с нормальной массой тела отмечается снижение иммунитета (в крови выявляется повышенное количество циркулирующих иммунных комплексов, угнетается фагоцитоз). Считается, что респираторная система больных ХОБЛ с избыточной массой тела вдвойне уязвима для серьезных нарушений, так как еще и в жировой ткани поддерживается системное субклиническое воспаление [38]. У лиц с избыточной массой тела повышается синтез ПВЦ — лептина, который может связываться с рецепторами в гипоталамусе, ответственными за отправление сигнала о торможении приема пищи и необходимости расходования запасенной энергии. Однако СРБ, концентрация которого довольно высока у больных ХОБЛ и ожирением, способен блокировать лептин. Формируется «порочный круг»: сигналы о необходимости расходования энергии не поступают, способствуя накоплению избыточной жировой ткани [39, 40]. Роль резистина в поддержании воспалительного процесса у лиц с ХОБЛ на фоне ожирения мало изучена. Считается, что резистин является связующим звеном между ожирением и СД 2-го типа: угнетая тормозящее влияние инсулина на продукцию глюкозы, резистин способен приводить к развитию печеночной ИР [41]. В развитии ИР, преимущественно в жировой ткани, отводится роль и α-ФНО: он способствует активации синтеза лептина и угнетению продукции адипонектина [42]. Висфатин синтезируется адипоцитами висцеральной жировой ткани, способствует торможению продукции глюкозы печенью. Данных о роли висфатина у больных ХОБЛ и ожирением мало: некоторые авторы считают, что у пациентов с ожирением повышенный уровень висфатина прямо коррелирует с ИМТ и ОТ [43]. Концентрация противовоспалительного адипокина адипонектина обратно коррелирует с ИМТ и ОТ при ожирении. Считается, что адипонектин способствует уменьшению воспаления путем подавления синтеза ряда ПВЦ и активацией продукции ИЛ-10 и антагониста рецептора ИЛ-1. Кроме того, адипонектин способствует снижению ИР путем активации инсулина в гепатоцитах и через опосредованные механизмы уменьшению продукции глюкозы печенью [44]. По некоторым данным, снижение уровня адипонектина приводило к усилению воспалительного процесса в легочной ткани и как следствие повышалась заболеваемость хроническими бронхолегочными заболеваниями. Пациентам с ХОБЛ и МС целесообразно назначать рекомбинантный адипонектин, который будет способствовать снижению избыточной массы тела, ИР и будет оказывать противовоспалительное действие у данного контингента больных [45]. АГ, развивающаяся у больных ХОБЛ, патогенетически может быть связана с повреждающим действием свободных радикалов, дисфункцией эндотелия, хронической гипоксией вследствие вазоконстрикции [46]. Кроме того, у лиц с сочетанной патологией отмечают развитие компенсаторных механизмов, проявляющихся в возникновении легочной гипертонии, гипертрофии миокарда левого желудочка и морфофункциональных изменений сосудов малого круга кровообращения [47]. Концентрация ПВЦ повышена и при ХОБЛ, и при СД 2-го типа. Однако у лиц с сочетанной патологией изменения в балансе между ПВЦ и противовоспалительными цитокинами носят более стойкий и выраженный характер. Диабетическая микроангиопатия, имеющаяся в патогенезе СД 2-го типа, у больных ХОБЛ затрагивает и легочные сосуды мелкого калибра; это играет немаловажную роль в прогрессировании ХОБЛ [48]. У больных ХОБЛ, страдающих абдоминально-висцеральным ожирением, довольно высокие вентиляционные требования, рестриктивные нарушения чаще проявляются снижением форсированной жизненной емкости легких и резервного объема выдоха [49]. Как правило, выраженное ожирение из-за высокого стояния диафрагмы способствует затруднению нормальной легочной вентиляции, снижению силы дыхательной мускулатуры, нарушению мукоцилиарного клиренса. При менее выраженном ожирении у больных ХОБЛ в первую очередь следует искать другие причины рестриктивных нарушений [18]. СД 2-го типа нередко ассоциируется с редукцией функции легких, уменьшением ОФВ, что приводит к прогрессированию ХОБЛ. Системное воспаление определяет клиническую картину у больных, страдающих ХОБЛ и СД 2-го типа. Считается, что ХОБЛ на фоне СД 2-го типа протекает тяжелее: признаки дыхательной недостаточности более выражены, чаще наблюдаются обострения ХОБЛ, значительно ухудшается КЖ пациентов [13, 48]. Лабжания from Therapeutic Archive and was legally licensed through the News Cred publisher network. У пациентов с ХОБЛ проводилась оценка АД с помощью суточного мониторирования АД: суточный профиль АД нарушался с преобладанием в ночные часы. Больные ХОБЛ находятся в группе риска смерти от ССЗ, поэтому у данных пациентов важно контролировать АГ [50, 51]. Сочетание ХОБЛ и МС у пациентов является серьезной проблемой, которая значительно снижает КЖ и нередко приводит к неблагоприятному прогнозу. Пациентов с сочетанной патологией чаще беспокоит одышка, у них значительно снижена толерантность к физической нагрузке, ограничивается двигательная активность, что способствует развитию ожирения. Необходимо разрабатывать профилактические меры и внедрять конкретные рекомендации по борьбе с МС у пациентов с ХОБЛ. Для такого контингента больных с целью снижения частоты развития системных осложнений и достижения симптоматических улучшений важно разработать комплексные рекомендации, включающие рациональную диетотерапию, отказ от курения, медикаментозную терапию, направленную на лечение компонентов МС, а также легочную реабилитацию.

Next

Современные методы лечения артериальной гипертонии Стандарты.

Лечение артериальной гипертонии при хобл

Современные методы лечения артериальной гипертонии. терапии при лечении. ХОБЛ;. Взаимосвязь двух заболеваний на современном этапе следует рассматривать с позиции коморбидности. At the current stage, correlation of the two diseases should be considered from comorbidity position. Взаимосвязь двух заболеваний на современном этапе следует рассматривать с позиции коморбидности. Коморбидность — существование отдельных заболеваний, развивающихся на фоне основного, главного заболевания и носящих вторичный, «подчиненный» характер, при этом не исключается их влияние на течение основной патологии. Такое сочетание, по данным разных авторов, встречается в 15–33,4% случаев [1, 2]. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ: Действительно, АГ и ХОБЛ сближают общие факторы риска, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относятся: курение, избыточный вес, низкая физическая активность, синдром обструктивного апноэ во сне и другие. По мнению большинства исследователей, основным механизмом развития системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ является гипоксия. Снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии. По мере усугубления бронхиальной обструкции и прогрессирования АГ повышается центральная α-адренергическая и дофаминергическая активность. Повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) способствует нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо-гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния адренокортикотропного гормона на минералокортикоидную функцию надпочечников, что приводит к увеличению секреции альдостерона. Предполагается, что гипоксия у больных ХОБЛ может повышать АД путем ухудшения эндотелий-зависимых вазодилатирующих механизмов (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота). Повышение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно — через активацию симпатоадреналовой системы. При бронхиальной обструкции в сочетании с АГ наблюдается высокая активность РААС уже в начальной стадии и в том числе ее тканевых компонентов. Помимо гипоксии, причиной повышения АД могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. (2007) свидетельствуют, что лишь у 12,5% больных АГ развивается до ХОБЛ, у остальных же 87,5% — после ХОБЛ [2]. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов, ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови (простагландины, предсердный натрийуретический пептид). Этими же авторами показана связь между повышением АД и степенью бронхиальной обструкции. Таким образом, можно сделать вывод о существовании вторичной, симптоматической пульмогенной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ, развитие которой связано с гипоксией, гиперкапнией, изменениями состояния САС, РААС, особенностями центральной и периферической гемодинамики [1]. Вполне очевидно, что чем ниже показатели функции внешнего дыхания, чем чаще у больных регистрируются высокие цифры АД. Ради справедливости следует отметить, что в Европейских рекомендациях по ведению АГ (The European Society of Hypertension, ESH) проблема сочетания АГ с ХОБЛ вообще не обсуждается [3]. В Национальных клинических рекомендациях представлен раздел «АГ в сочетании с патологией легких», где выделены особенности ведения АГ у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, проблемы подбора антигипертензивных препаратов, предпочтительные терапевтические стратегии [4]. Итак, независимо от того, признает или нет врач существование пульмогенной гипертонии, он должен правильно лечить пациента с подобной коморбидной патологией и знать некоторые особенности ведения. Антигипертензивная терапия при наличии ХОБЛ должна: Выбор врача будет складываться из основных классов препаратов для лечения АГ: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), диуретики. В качестве дополнительных классов для комбинированной антигипертензивной терапии могут использоваться: α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторы ренина. Активация РААС у больных АГ и ХОБЛ диктует необходимость назначения лекарственных препаратов, подавляющих ее активность, прежде всего и АПФ и БРА. Их комбинация во всем мире признана нерациональной (исследования VALIANT, ONTARGET и другие) [3, 4], поэтому перед врачом стоит проблема выбора между этими двумя классами лекарств. Положительные эффекты и АПФ: Таким образом, при наличии бронхообструктивных заболеваний у больных АГ предпочтение следует отдавать БРА. Возможным препаратом выбора может явиться валсартан, так как исследование KYOTO HEART STUDY показало снижение сердечно-сосудистых событий на 45%, в том числе при АГ у курильщиков, и было прекращено досрочно. Перспективным у данной категории больных видится использование БРА последнего поколения азилсартана медоксомил (Эдарби®). Этот препарат обладает самой выраженной антигипертензивной активностью среди представителей класса, что обусловлено особенностями его фармакокинетики: он более прочно связывается с рецепторами к ангиотензину II и отличается более медленной диссоциацией от них. Кроме того, азилсартана медоксомил эффективно снижает АД в ночные часы, что особенно важно у пациентов с АГ и ХОБЛ, так как многие из них являются «нон-дипперами». Собственный опыт использования Эдарби® у больных АГ с ХОБЛ показал, что этот сартан действительно эффективно снижает АД в течение 24 часов. Нередкое наличие легочной гипертензии при ХОБЛ заставило нас оценить действие Эдарби® не только на системное АД, но и на давление в легочной артерии. Таким образом, на наш взгляд, именно азилсартану медоксомил следует отдавать предпочтение при АГ и бронхолегочной патологии. При АГ у больных ХОБЛ нередко регистрируются различные нарушения ритма, поэтому на сегодняшний день бесспорными лидерами в лечении сердечно-сосудистой патологии у больных бронхообструктивными заболеваними считаются антагонисты кальция. Проведенные исследования показали, что кроме антигипертензивного эффекта эти препараты обладают еще целым рядом положительных свойств, а именно: антиангинальным, антиишемическим, антиоксидантным, антиагрегантным, бронхолитическим, снижают давление в легочной артерии и улучшают функцию эндотелия. Существует мнение, что антагонисты кальция потенциируют действие бронходилататора сальбутамола [7], что особенно важно у пациентов с бронхиальной астмой. Однако ни один из используемых в настоящее время антагонистов кальция не способен подавить в полной мере высокую активность САС у больных АГ и бронхообструктивным синдромом. Эти препараты, кроме антигипертензивного, оказывают антиангинальное, противоишемическое, антиаритмическое действие. В дополнение к этим свойствам в литературе появились работы, в которых показана способность β-адреноблокаторов восстанавливать функцию эндотелия, т. фактически влиять на патогенетические звенья развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это объясняется тем, что в сосудистой стенке через β-адренорецепторы реализуется сосудорасширяющее действие катехоламинов, опосредованное высвобождаемым из эндотелия оксидом азота. У пациентов с сочетанием сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии применение β-адреноблокаторов традиционно рассматривается как нежелательное из-за возможного появления или усиления бронхиальной обструкции и ухудшения течения легочного заболевания. В связи с этим возникает терапевтическая дилемма между клинической пользой применения β-адреноблокаторов и риском развития бронхообструктивного синдрома. в США исследование The Cooperative Cardiovascular Project показало, что риск смерти у больных ХОБЛ и бронхиальной астмой, перенесших инфаркт миокарда, в течение 2 лет без терапии β-адреноблокаторами составляет 27,8% и 19,7%, а при их применении — 16,8% и 11,9% соответственно. Таким образом, у данной категории больных применение β-адреноблокаторов суммарно снижает риск смерти на 40%. Ретроспективное когортное исследование в Шотландии (2011) пациентов с ХОБЛ, принимающих β-адреноблокаторы, за 4 года показало снижение смертности на 22% без значимого ухудшения функции легких, независимо от наличия сердечно-сосудистой патологии. При длительном использовании кардиоселективных БАБ вероятность развития бронхообструктивных реакций уменьшается, что связано с рецепторными взаимодействиями между β-адренорецепторами и м-холинорецепторами бронхиально-сосудистой системы [8]. Учитывая эти данные, применение высокоселективных пролонгированных БАБ — метопролола сукцината, бисопролола, небиволола допустимо у пациентов как с ХОБЛ, так и с бронхиальной астмой под контролем функции внешнего дыхания ФВД (Российские рекомендации по диагностике и лечению АГ, 2010, пункт 7.9. Назначение какого из селективных β-адреноблокаторов будет наиболее оптимально у больных сердечно-сосудистой патологией, имеющих сопутствующую ХОБЛ? Справедливости ради следует отметить, что положительный опыт применения есть и у бисопролола, и у небиволола, и даже у карведилола. Собственный опыт двухгодичного наблюдения за больными, принимающими бисопролол (Конкор), показывает не только безопасность его использования у больных ХОБЛ, причем в дозе 10 мг, но и достигнутые такие положительные эффекты, как антиишемический, антигипертензивный, антиаритмический, улучшение функции эндотелия, снижение давления в легочной артерии. Очень часто неотъемлемой частью комбинированной терапии АГ являются диуретики гидрохлоротиазид и индапамид. Их комбинация с и АПФ или БРА считается рациональной. Количество побочных эффектов в этом случае сведено до минимума. Согласно Российским рекомендациям по ведению больных артериальной гипертензией (2010), больные высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска нуждаются, кроме антигипертензивной терапии, в лечении статинами. Может ли наличие ХОБЛ повлиять на тактику лечения пациента? Среди общеизвестных факторов риска, к сожалению, пока нет ХОБЛ. Учитывается только наличие курения, что не всегда влечет за собой развитие бронхообструктивного синдрома. Однако положительное влияние статинов на ХОБЛ в настоящее время уже достоверно доказано. Статины ингибируют ключевые воспалительные и ремоделирующие эффекты при ХОБЛ, а именно процессы фиброзирования, продукции цитокинов, нейтрофильной инфильтрации [9]. Назначение бронходилататоров для лечения хронической бронхолегочной патологии, причем уже с ранних стадий, ставит перед врачом проблему выбора, прежде всего между β2-агонистом и м-холинолитиком. В настоящее время нет однозначных данных, свидетельствующих в пользу того или иного пролонгированного бронходилататора, поэтому выбор между β2-агонистом или м-холинолитиком врач должен делать самостоятельно [10, 11]. Может ли наличие АГ у больного оказать влияние на этот выбор? В принципе, все препараты для лечения бронхообструктивной патологии могут обладать нежелательным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Комбинирование бронходилататоров с различными механизмами действия позволяет достичь большей бронходилатации с меньшим количеством побочных эффектов. Следует помнить о таких отрицательных эффектах β2-агонистов, как тахикардия, аритмия, гипокалиемия, гипоксемия, мышечный тремор, беспокойство, повышение АД, увеличение риска инфаркта миокарда. При частых обострениях у больных тяжелой ХОБЛ возможно применение ингибиторов фосфодиэстеразы-4 (рофлумиласт, Даксас). Этот препарат уменьшает частоту обострений и улучшает функцию легких при добавлении к поддерживающей терапии бронходилататорами. Данных о выраженности побочных эффектов рофлумиласта со стороны сердечно-сосудистой системы, в том числе у больных с АГ, в ходе контролируемых исследований в настоящий момент не имеется. Конечно, проблема взаимосвязи между АГ и хроническими бронхооб-структивными заболеваниями сложна и многообразна.

Next